尿道综合征治疗进展.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,一、名词解释,尿道综合征指不明原因贮尿期症状（尿频、尿急、尿痛），除外尿路感染，是各种疾病共有症状群，检验无特殊病变，属于特发性。当然也是相正确，在女性可发觉尿道处女膜融合、处女膜繖、远段尿道缩窄等器质性异常，但有以上异常者并非都有症状，且倾向于单独成病，不再列入其中。,尿道综合征治疗进展,第1页,一、名词解释,尿道综合征名词现在不惯用。惯用是LUTS，指下尿路症状，或下尿路功效障碍（LUTD）。其内涵较之更广泛，尚含排尿期症状，且不论其有没有器质性病变。,尿道综合征治疗进展,第2页,一、名词解释,本讲座包括内容超出尿道综合征本身，延伸为当代排尿障碍疾患诊治进展，分为LUTS症状学、尿流动力学表现、药品治疗进展、微创和巨创手术治疗进展,尿道综合征治疗进展,第3页,二、普通处理,在诊疗上：,细菌学检验：找有没有病原菌；,影像学检验：找对应器质性病变；,会阴部检验：找局部易忽略病变；,尿流动力学检验：找功效性障碍。,尿道综合征治疗进展,第4页,二、普通处理,在治疗上：,1、普通治疗：多饮水，抗炎症，热水坐浴；,2、中医中药、针灸；,3、尿道处理：尿道扩张，局部灌注药品；,4、局部病变处理：整形手术，解除局部易 感染原因。,尿道综合征治疗进展,第5页,三、下尿路功效障碍症状,(LUTS),尿频,尿急,尿痛,尿失禁,排尿困难,贮尿期表现,排尿期表现,排尿,犹豫,尿中止,尿线细,尿不尽,尿淋漓,尿潴留,尿道综合征治疗进展,第6页,三、下尿路功效障碍症状,(LUTS),贮尿期症状原因,膀胱原因,尿道原因,膀胱过动症,感觉性尿紧迫,低顺应性,过分移动,括约肌乏力,排尿期症状原因,膀胱功效异常,尿道或括约肌功效异常,收缩无力,梗阻,尿道综合征治疗进展,第7页,三、下尿路功效障碍症状,(LUTS),LUTD治疗主要进展,药品应用,电调整治疗,自主神经系统,慢性排尿功效障碍,尿道综合征治疗进展,第8页,四、,LUTS,与尿道综合征相关主要尿流动力学异常,主要类型：,1、膀胱过动症：主流性病因,2、逼尿肌无力：余尿多造成症状,3、失调性排尿：功效性梗阻,4、内括约肌痉挛症：功效性梗阻,5、压力性尿失禁：较轻，但带来 症状,6、感觉性尿紧迫或需动态检验确立不稳定 膀胱,尿道综合征治疗进展,第9页,膀胱过动症,膀胱过动症治疗是循序渐进，舍尼亭、曲司氯胺等药品治疗外能够配合针灸治疗；再无效者能够行膀胱内药品灌注或膀胱壁药品注射，所用灌注药品有辣椒辣素、树脂毒素，注射有肉毒毒素；再无效可考虑行骶神经电调整术，不过费用较昂贵；均无效者，只有考虑膀胱扩大或尿路改道术,尿道综合征治疗进展,第10页,膀胱过动症,尿道综合征治疗进展,第11页,膀胱过动症,尿道综合征治疗进展,第12页,膀胱过动症,尿道综合征治疗进展,第13页,失调性排尿,失调性排尿是一个膀胱出口功效性梗阻。正常情况下排尿时膀胱肌肉收缩，同时尿道肌肉放松，假如不能放松就是失调。尿道肌肉分为内、外括约肌，外括约肌不松弛在肌电图上能看出来，在无神经性膀胱叫做失调性排尿，在神经性膀胱者叫逼尿肌外括约肌失调。,尿道综合征治疗进展,第14页,失调性排尿,失调性排尿者多数是排尿习惯不良造成，属于行为性疾病，少数原因不明。有一个行为障碍就是过分憋尿，久之造成失调性排尿。失调性排尿能够造成排尿困难、肾积水、膀胱输尿管返流、肾功效减退，严重者需进行肾移植治疗。,尿道综合征治疗进展,第15页,失调性排尿,对儿童而言社会安定和平及温馨和睦家庭生活是非常主要，治疗排尿障碍经验告诉我们家庭问题如酗酒、离异、遗弃、虐待、暴力是原因之一。这些原因造成尿道括约肌在排尿时不能适当放松，或者短暂放松后又痉挛、松弛不到位。生活在这种环境中儿童较之友好家庭儿童更易遭受各种灾难。,尿道综合征治疗进展,第16页,失调性排尿（对照）,尿道综合征治疗进展,第17页,失调性排尿（服药前表现）,尿道综合征治疗进展,第18页,失调性排尿（腹肌用力）,尿道综合征治疗进展,第19页,失调性排尿（粗观尿流正常）,尿道综合征治疗进展,第20页,失调性排尿（同例，其实失调显著）,尿道综合征治疗进展,第21页,失调性排尿(服用巴氯芬前),尿道综合征治疗进展,第22页,失调性排尿（服用巴氯芬后）,尿道综合征治疗进展,第23页,失调性排尿（UPP正常）,尿道综合征治疗进展,第24页,失调性排尿（协调不全）,尿道综合征治疗进展,第25页,失调性排尿（协调不全）,尿道综合征治疗进展,第26页,失调性排尿（BPH术后）,尿道综合征治疗进展,第27页,失调性排尿（BPH术后）,尿道综合征治疗进展,第28页,内括约肌痉挛症,内括约肌痉挛症是尿道内括约肌水平功效性梗阻，因为肾上腺素能神经功效亢进造成，是,BPH,、女性尿道综合征、年轻人排尿障碍用肾上腺素能阻滞剂治疗基础。,尿道综合征治疗进展,第29页,内括约肌痉挛症,侯建国和印度医生对用肾上腺素能受体阻滞剂和自家间歇导尿不耐受者行膀胱颈内切开术效果好。其确定主要依赖影象UD，见排尿时肌电图（双极）显示外括约肌开放良好，而影象学显示颈部开放和漏斗形成不良，Qmax小于10，Pdetvb40cmH2O以上，PVR100ml以上，无尿道狭窄，无神经系障碍。,尿道综合征治疗进展,第30页,内括约肌痉挛症,其确立方式是尿道压力分布测定时行利及丁试验，可见增高尿道闭合压降低,30%,以上，阳性者马上复查尿流率及剩下尿有显著改进。,尿道综合征治疗进展,第31页,内括约肌痉挛症,尿道综合征治疗进展,第32页,内括约肌痉挛症,尿道综合征治疗进展,第33页,内括约肌痉挛症,尿道综合征治疗进展,第34页,内括约肌痉挛症,尿道综合征治疗进展,第35页,内括约肌痉挛症,尿道综合征治疗进展,第36页,内括约肌痉挛症（脊膜瘤术后）,尿道综合征治疗进展,第37页,逼尿肌无力,逼尿肌无力或无反射是一个意思，不过前者无神经病变，后者有；逼尿肌无力和失调性排尿常并存，膀胱肌肉无力要排尿就要腹肌用力，腹肌用力就会引发外括约肌痉挛；憋尿或尿潴留过久均会造成逼尿肌无力。BPH,术后也可并发逼尿肌无力而出现症状。,尿道综合征治疗进展,第38页,逼尿肌无力,一旦造成逼尿肌无力，治疗比较棘手，单纯增加肌肉力量药，如溴吡斯明，效果差；尽管出口阻力不增加，还是要同时松弛出口，惯用马沙尼、巴氯芬和中药；另外，间歇自家导尿，等候膀胱肌肉恢复。,尿道综合征治疗进展,第39页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第40页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第41页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第42页,逼尿肌无力,(停药后困难复现),尿道综合征治疗进展,第43页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第44页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第45页,逼尿肌无力,尿道综合征治疗进展,第46页,逼尿肌无力,(子宫术后尿潴留，经各种处理排尿恢复，复查无效，仍呈DA但剩下尿多，约ml),尿道综合征治疗进展,第47页,逼尿肌无力,（剩下尿,2800ml,）,尿道综合征治疗进展,第48页,逼尿肌无力,（处理后括约肌已能松弛，拔除尿管恢复排尿）,尿道综合征治疗进展,第49页,逼尿肌无力,（拔除尿管恢复排尿，1年后随访尿流率正常）,尿道综合征治疗进展,第50页,逼尿肌无力（,BPH,术后）,台湾医生对BPH术后仍有症状者185例,原因分析：,BOO(27.8%),逼尿肌无力(DA,18.7%),DHIC(DA+DI,14.4%),逼尿肌不稳定(DI,9.6%),无原因(9.1%),尿道综合征治疗进展,第51页,逼尿肌无力（,BPH,术后）,美国医生分析前列腺根治术后尿失禁146例中，139例确诊SUI（95%），49例合并逼尿肌无力（33%），35例赖腹肌用力（23%），19例存在BOO（13%），另外还有低顺应性和不稳定膀胱（10%/19%）。术后尿失禁主因为内源性括约肌功效缺点，UPP/MUCP与SUI程度（SLPP）相关亲密，相当部分患者SUI和BOO并存。,尿道综合征治疗进展,第52页,逼尿肌无力（,BPH,术后）,英国22例术前示逼尿肌无力，接收TURP，术后症状减轻不显著，与58例年纪相当而未手术病人比较，手术干预无显著优势，反之，其慢性尿潴留比率略高。该组结论支持术前常规尿动力学检验,尿道综合征治疗进展,第53页,逼尿肌无力（,BPH,术后）,尿道综合征治疗进展,第54页,逼尿肌无力（,BPH,术后）,尿道综合征治疗进展,第55页,逼尿肌无力（,用药后,）,尿道综合征治疗进展,第56页,逼尿肌无力,(略减退，腹肌代偿，梗阻为主，但ICS图假阴性),尿道综合征治疗进展,第57页,逼尿肌无力,(略减退，腹肌代偿，梗阻为主，但ICS图假阴性),尿道综合征治疗进展,第58页,压力性尿失禁,压力性尿失禁发病率，在40岁以上知识女性约占28%以上，随年纪增高患病率增高，其它阶层大致相仿。前列腺术后也可发生。,压力性尿失禁发病原因：尿道过分移动及内源性括约肌缺点（ISD），前者常称真性压力性尿失禁，二者皆有者，属混合性压力性尿失禁。,伴有紧迫性尿失禁者属混合性尿失禁。,尿道综合征治疗进展,第59页,压力性尿失禁,排尿控制尿道机制在于：尿道中段不移动，尿道内源性括约肌无缺点；在内脏脱垂者只要该段不移动，当无尿失禁。而治疗作用在于恢复此缺点。,尿道综合征治疗进展,第60页,压力性尿失禁,诊疗伎俩：,1、影象尿动力学；,2、压力漏尿点压测定（SLPP，ALPP）；,3、UPP及咳嗽试验，显示尿道闭合压、压力传导率及关闭压负压存在否；,4、确定紧迫性尿失禁存在及程度；,5、直立咳嗽试验,尿道综合征治疗进展,第61页,压力性尿失禁,尿道综合征治疗进展,第62页,压力性尿失禁,尿道综合征治疗进展,第63页,介绍神经性膀胱,神经性膀胱是与排尿相关神经受损后排尿障碍，又分上和下运动神经元障碍性两种，上位表现和膀胱过动症一致，下位和逼尿肌无力一致。,尿道综合征治疗进展,第64页,介绍神经性膀胱,常见原因有颅脑损伤、脑卒中、脊髓损伤、脊髓炎症、脊髓畸形、肿瘤、糖尿病等。尤其要提是小儿脊柱裂、脊髓膜膨出，多数有尿失禁和排尿困难，是小儿泌尿外科难点，病例较多，但治疗效果仍不满意。,尿道综合征治疗进展,第65页,介绍神经性膀胱,依据主要异常能够用药品治疗，多数要配合间歇性自家导尿，最终可考虑,膀胱扩大或尿路改道术。,下位还有些人工括约肌供选择，就是膀胱原来开关不要了，安装人工膀胱开关控制贮尿和排尿。,尿道综合征治疗进展,第66页,介绍神经性膀胱,儿童非神经源性膀胱及括约肌功效障碍国际儿童尿控协会所定标准：1、正常膀胱；2、尿紧迫综合征：充盈期有逼尿肌不稳定性收缩而排尿完全正常；3、失调性排尿：排尿时有括约肌活动造成尿流减低或间断；4、懒膀胱：膀胱容量高于预期值且充盈期顺应性增高，排尿期逼尿肌无收缩，尿流由用力后产生。,尿道综合征治疗进展,第67页,介绍神经性膀胱,高压膀胱是无膀胱输尿管返流儿童患者肾损害潜在原因:,大约40%肾扫描阳性因尿路感染发烧病例并无膀胱输尿管返流。52例儿童肾扫描显示75%有肾瘢痕，尿动力学检验有异常93%（48例）：贮尿期高压34，不稳定收缩32，排尿期高压31，协同失调28，膀胱容量较应有量小占82%，尿动力学正常者仅4例。,尿道综合征治疗进展,第68页,介绍神经性膀胱,尿道综合征治疗进展,第69页,介绍神经性膀胱,尿道综合征治疗进展,第70页,介绍神经性膀胱,尿道综合征治疗进展,第71页,五、药品治疗进展,1、抗胆碱能药品：奥昔布宁，托特罗定，曲司氯胺，达列那辛（darifinacin），索芬那辛（solifenacin）,2、拟肾上腺素能药品（SUI）：米多君，Ro 115-1240（1A/1L）；,3、5-HT再摄取抑制剂（SUI）：地罗克西丁(duloxetine)；,尿道综合征治疗进展,第72页,五、药品治疗进展,4、脊髓内自主神经递质药品：巴氯芬(GABA)；其它类（见下）,5、腔内用药：灌注用：辣椒辣素（,capsaicin,），树脂毒素（,resiniferatoxin,）；注射用：肉毒毒素（,botulinum-A toxin,），玻璃酸微球体（Deflux，,Uroplast）,；,尿道综合征治疗进展,第73页,五、药品治疗进展,中枢神经递质：GABA、5HT、多巴胺、ACH、NE、阿片、神经肽、NO、谷氨酸。,外周神经递质：ACH、NE、NO、PG、VIP、P物质、NPY、ATP、脑啡肽、神经激肽。,尿道综合征治疗进展,第74页,六、微创和,巨创,治疗进展,1、经尿道膀胱壁肉毒素注射术,2、S3骶神经电调整术,3、吊带和补片技术,（1）适于SIU：TVT，TOT，SPARC,耻骨后铆钉,（2）适于BPH术后：尿道球部补片，类TVT,4、乙状结肠膀胱扩大术,5、,人工括约肌术,尿道综合征治疗进展,第75页,六、微创和,巨创,治疗进展,6、,增加膀胱肌力手术：,膀胱腹直肌间置术（张玉海）,去黏膜结肠袢包裹膀胱术（贺金传）,带蒂背阔肌瓣包裹膀胱术（意大利）,尿道综合征治疗进展,第76页,几个外科技术综合应用,肠道膀胱扩大术,外括约肌切断术,人工尿道括约肌植入术,男性，23岁，隐性骶裂、尿失禁、输尿管返流、肾功效不全10余年，,于-05行钬激光外括约肌切断术，-07行肠道膀胱扩大术，,定于-09接收AUS800植入手术。,尿道综合征治疗进展,第77页,人工括约肌术,尿道综合征治疗进展,第78页,人工括约肌术,尿道综合征治疗进展,第79页,人工括约肌术,尿道综合征治疗进展,第80页,人工括约肌术,尿道综合征治疗进展,第81页,经尿道膀胱壁肉毒素注射术,尿道综合征治疗进展,第82页,骶神经电刺激术或骶神经调整,Scral Nerve Stimulation(SNS)or Neuromodulation,尿道综合征治疗进展,第83页,压力性尿失禁吊带路径,尿道综合征治疗进展,第84页,压力性尿失禁吊带路径,尿道综合征治疗进展,第85页,压力性尿失禁吊带治疗原理,尿道综合征治疗进展,第86页,压力性尿失禁吊带治疗原理,压力性尿失禁尿道中段理论已经广为接收，原理见图,PUL 耻骨尿道韧带，PCM 耻骨尾骨肌,USL 子宫骶骨韧带，LP 肛提肌,LMA 肛管纵行肌,尿道中段即PUL，在膜部尿道横纹肌括约肌之上方,尿道综合征治疗进展,第87页,压力性尿失禁吊带治疗原理,尿道综合征治疗进展,第88页,压力性尿失禁吊带治疗原理,尿道综合征治疗进展,第89页,压力性尿失禁吊带治疗原理,尿道综合征治疗进展,第90页,压力性尿失禁吊带路径,monarc,TVT/SPARC,闭孔动脉和闭孔神经行径,闭孔肌和闭孔隔膜,尿道综合征治疗进展,第91页,压力性尿失禁吊带路径,尿道综合征治疗进展,第92页,压力性尿失禁吊带路径,尿道综合征治疗进展,第93页,七、肾上腺素能受体阻滞剂,1肾上腺素能受体（1AR）阻滞剂平滑肌外作用影响前列腺生长，在改进排尿症状、解除烦恼方面发挥主要作用。多沙唑嗪和坦索罗辛（含,1d,AR阻滞剂作用）受到重视。,尿道综合征治疗进展,第94页,七、肾上腺素能受体阻滞剂,在膀胱出口梗阻、神经源性膀胱、逼尿肌不稳定等症，膀胱逼尿肌功效在贮尿期由,3,AR介导松弛转化为,1d,AR介导收缩，易出现不稳定膀胱。,尿道综合征治疗进展,第95页,七、肾上腺素能受体阻滞剂,轻度梗阻伴不稳定膀胱者可用,肾上腺素能受体阻滞剂与胆碱能受体阻滞剂适用，意在放松出口和降低逼尿肌痉挛，如坦索罗辛加特拉唑嗪适用，未出现急性尿潴留。,尿道综合征治疗进展,第96页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,胆碱能受体分为毒蕈碱样及烟碱样胆碱能受体（MR，NR）两种。,MR是一个G蛋白（鸟嘌呤核苷酸结合蛋白），接收乙酰胆碱（ACH）刺激，与之结合后对细胞内靶酶发挥效应（激活磷脂酶或抑制环化酶），经一定细胞内反应，造成细胞内Ca,2+,浓度升高,尿道综合征治疗进展,第97页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,假如递质与G蛋白结合后对靶酶效应相反，即抑制磷脂酶或激活环化酶，其结果是造成细胞内Ca,2+,浓度降低。,尿道综合征治疗进展,第98页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,平滑肌内钙浓度对其舒缩至关主要，舒张时120170nmol/L,收缩时5001 000nmol/L,而细胞外钙浓度是1.52mmol/L,是其1/20 000。其维持有赖于细胞膜钙通道泵及Na,+,/Ca,2+,交换系统，神经体液原因经过一系列事件使细胞膜Ca,2+,通道开放，Ca,2+,能依浓度梯度而行,进入细胞内。,尿道综合征治疗进展,第99页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,平滑肌收缩由肌球蛋白与肌动蛋白肌丝交叉桥化后产生，其所需能量由肌动蛋白活化肌球蛋白-Mg-ATP酶催化磷酸肌球蛋白分解后产生。而肌球蛋白磷酸化必须有钙-钙调蛋白-肌球蛋白轻链激酶复合体催化才能完成。Ca,2+,浓度升高即造成平滑肌收缩，下降即致松弛。,尿道综合征治疗进展,第100页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,1、在平滑肌细胞膜激活磷脂酶递质或受体有M3R、1AR、血管担心素（AT）、加压素；,2、抑制环化酶受体有M2R；,3、活化环化酶递质或受体有3AR、心房钠尿肽及NO。,尿道综合征治疗进展,第101页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,毒蕈碱样胆碱能受体（MR）分为5个亚型（M1RM5R），M1R及M2/M4R位于交感及副交感神经末梢突触前，M2R、M3R、M5R位于突触后平滑肌细胞膜上。,尿道综合征治疗进展,第102页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,图1,尿道综合征治疗进展,第103页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,图2,尿道综合征治疗进展,第104页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,在正常人类膀胱，逼尿肌中主要含M2R、M3R，无M1R，M2R占80，M3R占20。,在排尿期M3R起主要作用，M2R起次要作用。M3R经过二磷酸磷酯酰肌醇（PIP2）水解引发平滑肌收缩。,M2R经过抑制环化酶，反抗交感神经3AR介导平滑肌松弛，起到平滑肌收缩效应。,尿道综合征治疗进展,第105页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,在排尿期副交感神经占优势,造成膀胱收缩及排空,尿道内段开放;交感抑制。,在贮尿期无骶髓副交感输出，主要由交感和体神经维持出口关闭、逼尿肌松弛。但此期仍有ACH释放，不然不好了解在正常人和膀胱过动症，其阻滞剂可增加膀胱容量，减轻不稳定膀胱之症状。,尿道综合征治疗进展,第106页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,在贮尿期，经过局部神经反射路径或神经以外路径释放ACH连续刺激逼尿肌，维持一定张力，局部释放ACH加强肌肉收缩力。,在不稳定膀胱，此过程亢进，需加以抑制。,尿道综合征治疗进展,第107页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,拮抗ACH释放即可降低膀胱张力，在突触后抑制ACH效应亦有此作用。最理想是药品是不干涉排尿期膀胱之收缩，仅在贮尿期阻滞ACH释放及发挥作用，治疗不稳定膀胱收缩。,尿道综合征治疗进展,第108页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,M3R介导排尿期收缩，M2R介导贮尿期ACH活动。,理论上选择性M3R阻滞剂对不稳定膀胱治疗不理想，应采取M2R阻滞剂,或非亚型选择性药品，但现有M3R阻滞剂似乎也有作用。,尿道综合征治疗进展,第109页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,darifinacin是选择性更强M3R阻滞剂，此药临床试验正在进行；索芬那辛（solifenacin），口服，M3-胆碱能受体阻滞剂，III期试验结果04-2月发表,尿道综合征治疗进展,第110页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,托特罗定（tolterodine）是膀胱选择性、非亚型选择性MR阻滞剂,对M1RM5R阻滞作用差异不大，与奥昔布宁腮腺亲和力比为1:8，所以较其它MR阻滞剂口干副作用为小，可保持有效性而提升耐受性。,尿道综合征治疗进展,第111页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,曲司氯胺（顺睦利）也是,M,胆碱能受体阻滞剂，由马博士药厂生产经销，竟争性结合突触后膜,M,受体，降低副交感神经张力，解除逼尿肌痉挛、提升膀胱容量。,尿道综合征治疗进展,第112页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,不稳定膀胱研究因治疗效果不必定而正在拓展：,1、膀胱排尿反射和膀胱自主神经性节律性活动能否分开？,2、膀胱整体集团性活动有没有类似心脏传导系统存在？,尿道综合征治疗进展,第113页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,3、膀胱运动怎样由单个肌纤维收缩变成全部集团性收缩？,4、研究重点转变：上世纪90年代瑞典学者预言膀胱过动症研究需要实现3个转变：由重视传出神经向传入神经转变，外周神经向中枢神经转变，膀胱功效向尿道功效转变。,尿道综合征治疗进展,第114页,八、胆碱能受体家族及其对应药品作用机理,5、不论无力或过动，膀胱功效研究任重道远，有病人提出问题：膀胱移植可否？以往曾有膀胱再生做法，近年少有报道。是否还有蹊径？值得深思。,尿道综合征治疗进展,第115页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,排尿中枢（脑桥一为排尿中枢（PMC，M区），一为贮尿中枢（PSC，L区），均与黑质有联络，二者间无相互联络神经通路,尿道综合征治疗进展,第116页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,M区发出神经纤维到骶髓排尿中枢，而L区发出神经纤维到阴部神经核，逼尿肌外括约肌协调在骶髓S24实现，经过M区来纤维，尚与氨基羟丁酸能中间神经元形成突触，发出抑制性冲动到阴部神经核，令外括约肌松弛。,尿道综合征治疗进展,第117页,尿道综合征治疗进展,第118页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,氨基羟丁酸能中间神经元药品能够利用，在鞘内注射其激动剂巴氯芬，可缓解截瘫病人之排尿困难；口服对逼尿肌亢进、对外括约肌痉挛或失调性排尿都有益。,尿道综合征治疗进展,第119页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用（巴氯芬使用前后）,尿道综合征治疗进展,第120页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用（巴氯芬使用前后）,尿道综合征治疗进展,第121页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,5-HT和去甲肾上腺素是利于贮尿中枢递质，是脑桥贮尿区（PSC）和尿道内括约肌副神经处主要递质，其再摄取抑制剂使局部浓度增加，利于贮尿，预防尿失禁。(蓝、黄代表NA、5-HT为主要递质，红、绿箭头代表抑制和兴奋作用),尿道综合征治疗进展,第122页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,NO,尿道综合征治疗进展,第123页,九、脑脊髓内自主神经递质药品应用,尿道综合征治疗进展,第124页,