病理生理学课件缺氧.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,你们好,缺 氧,HYPOXIA,2,1986,年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍面目，在,短短几个小时,之内吞噬掉了,1800,条生命，以及无数的牲畜。,缺 氧,HYPOXIA,喀麦隆尼欧斯湖,Killer Laker,一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了,他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗,全是死的！”,3,缺 氧,HYPOXIA,氧是生命活动的必须物质。糖类、脂肪及蛋白质属高位能物质，在线粒体氧化磷酸化和三羧酸循环转化成,ATP,时需要氧,缺氧常见于日常生活及临床上许多疾病,4,5,什么是缺氧？,缺 氧,HYPOXIA,O2,概 念,Concept,当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生,异常,变化的,病理,过程。,6,CONTENTS,目录,1,常用的血氧指标,2,缺氧的类型、原因和发病机制,3,缺氧时机体的功能代谢变化,4,影响机体耐受缺氧的因素,5,缺氧防治的病理生理基础,7,常用血氧指标,血氧分压,血氧饱和度,血氧含量,血氧容量,Partial pressure of oxygen,PO,2,Oxygen saturation,SO,2,Oxygen binding capacity in blood,CO,2,max,Oxygen,content in bood,CaO,2,/CvO,2,1,8,正常值,PaO,2,:13.3kPa(100mmHg),PvO,2,:5.33kPa(40mmHg),影响,因素,吸入空气的,PO,2,、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度,意义,PaO,2,高低直接影响动脉血氧含量，,PvO,2,反应内呼吸功能状态,定义,物理状态溶解于血液中的氧产生的张力,血氧分压,9,正常氧分压梯度示意图,10,正常值,CO,2,max:1.34ml/g15g/dl=20ml/dl,影响,因素,Hb,的质（,Hb,结合氧的能力）和量,意义,血氧容量大小反映血液携氧能力,(Oxygen-carrying capacity),定义,PO,2,为,20kPa,PCO,2,为,5.33kPa,38,，,100ml,血液中,Hb,所能结合的最大氧量,血氧容量,11,正常值,CaO,2,约,8.47mmol/L(19ml/dl),；,CvO,2,为,5.35mmol/L(14ml/dl),影响,因素,PO,2,&Hb,的量与质（血氧容量）,意义,提示血液实际供氧水平,定义,指,100ml,血液实际含有的,O,2,量称为氧含量，包括结合氧和游离氧,血氧含量,12,？,血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。物理溶解的氧量仅为,0.3ml/dl,，,实际计算,血氧含量时可忽略不记。,但,血氧分压为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。,这,是,不是前后矛盾？,物理溶解的氧虽然很少可以忽略不计，但物理溶解的氧浓度（血氧分压）可以影响血红蛋白结合氧量,(,影响,氧合蛋白解离曲线,),，它们之间是动态平衡的，血氧分压高时，血红蛋白结合的氧就多。,13,动静脉血氧含量差,定义：指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值,正常值：,约为,5ml/dl,意义：反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力,影响因素：组织代谢率，血液速度，,Hb,与,O,2,的亲和力,动静脉血氧含量差,（,A-VdO,2,）,14,正常值,SaO,2,：,95%,97%,；,SvO,2,：,75%,影响,因素,PO,2,，血液,PH,温度,CO,2,2,3-DPG,意义,反映,Hb,与氧的结合程度,定义,Hb,与氧的结合的百分数,;SO,2,%=,（,CO,2,血浆溶解,O,2,）,/CO,2,max,血氧饱和度,15,PO,2,变化大时，,SO,2,变化小,意义,:,保证,较低,血氧分压时的高载氧能力,上段,:,坡度较平坦,PO,2,降低能促进大量氧离,意义,:,维持正常时组织氧供,中段,:,坡度较陡,PO,2,稍有下降,SO,2,就急剧下降,意义,:,维持活动时组织氧供,下段,:,坡度更陡,PO,2,氧合血红蛋白解离曲线,16,氧合血红蛋白解离曲线的变化,P,50,17,CONTENTS,目录,1,常用的血氧指标,2,缺氧的类型、原因和发病机制,3,缺氧时机体的功能代谢变化,4,影响机体耐受缺氧的因素,5,缺氧防治的病理生理基础,18,肺部摄氧,低张性缺氧,hypotonic hypoxia,血液性缺氧,hemic hypoxia,循环性缺氧,circulatory hypoxia,组织性缺氧,histogenous hypoxia,血液携氧,循环运氧,组织用氧,缺氧的类型、原因和发病机制,2,19,低张性缺氧,H,ypotonic Hypoxia,1,由于,动脉血氧分压,降低，使氧含,量减少，导致供氧不足，又称乏氧性缺氧,吸入气中氧分压过低,（尼欧斯湖）,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,原 因,氧的弥散速度下降,氧的弥散量减少,结 果,20,缺氧,类型,动脉血,氧分压,血氧,容量,动脉血,氧含量,静脉血,氧含量,动脉血,氧饱和度,动静,脉氧差,低张,性,缺氧,N,N,或,血氧指标的变化,HHb,HbO,2,2.6g/dl,5g/dl,机体的变化,毛细血管血液中,脱氧血红蛋白,增多（,5g/dl,）皮肤、粘膜呈青紫色，即发绀（,cyanosis,）,21,发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，如血液性缺氧可无发绀；有发绀的患者也可无缺氧，如红细胞增多症患者,发绀的表现,22,血液性缺氧,Hemic Hypoxia,2,由于,血红蛋白,数量减少或性质改变，使血氧含,量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍,贫血,一氧化碳中毒,高铁血红蛋白血症,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,原 因,23,贫血（,anemia,）,各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和,血红蛋白量,减少，虽然,PaO,2,和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。,一氧化碳中毒（,anthracemia,）,单位容积,CO,与,Hb,的亲和力是,O,2,的,210,倍，形成,HbCO,；,CO,与,Hb,一个血红素结合后，将增加其余,3,个血红素对氧的亲和力；,CO,抑制糖酵解，,2,3-DPG,生成减少，氧离曲线左移。,24,高铁血红蛋白血症（,methemoglobinemia,）,Fe3+,与羟基牢固结合，失去携氧能力；剩余的,Fe2+,与,O,2,亲和力增强，氧离曲线左移,血红蛋白与氧的亲和力异常增高,：如输入大量库存血或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病,缺氧,类型,动脉血,氧分压,血氧,容量,动脉血,氧含量,静脉血,氧含量,动脉血,氧饱和度,动静,脉氧差,血液,性,缺氧,N,N,血氧指标的变化,机体的变化,皮肤、粘膜颜色变化,高铁血红蛋白血症,咖啡色,或类似发绀（肠源性发绀）,碳氧血红蛋白血症,樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,26,循环性缺氧,Circulatory Hypoxia,3,由于组织器官,血流量,减少或,血流速度,减慢而引起的供氧不足而引起的缺氧,单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少,机 制,27,静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少,循环性缺氧,缺血性缺氧,淤血性缺氧,循环性缺氧的分类,动脉压降低，动,脉狭窄或阻,塞，致动,脉血灌流不足,28,循环性缺氧的原因,缺血：休克，心衰，动脉血栓，动脉粥样硬化,淤血：右心衰竭，静脉栓塞，静脉炎,原 因,29,缺氧,类型,动脉血,氧分压,血氧,容量,动脉血,氧含量,静脉血,氧含量,动脉血,氧饱和度,动静,脉氧差,循环,性,缺氧,N,N,N,N,血氧指标的变化,机体的变化,皮肤、粘膜颜色变化：缺血性缺氧时，呈苍白色；淤血性缺氧时，出现紫绀,30,组织性缺氧,Histogenous Hypoxia,4,由于组织细胞生物氧化过程发生障碍，不能有效利用氧而导致的细胞缺氧,细胞氧化磷酸化受阻：氰化物，硫化物，砷化物等中毒,线粒体损伤：严重缺氧、钙超载、辐射、细菌毒素,维生素缺乏：,VitB1,，,B2,，,PP,缺乏,原 因,31,缺氧,类型,动脉血,氧分压,血氧,容量,动脉血,氧含量,静脉血,氧含量,动脉血,氧饱和度,动静,脉氧差,组织,性,缺氧,N,N,N,N,血氧指标的变化,机体的变化,皮肤、粘膜颜色变化：由于氧合,Hb,含量高，皮肤、粘膜呈,鲜红或玫瑰红,32,缺氧的病因分类,33,34,CONTENTS,目录,1,常用的血氧指标,2,缺氧的类型、原因和发病机制,3,缺氧时机体的功能代谢变化,4,影响机体耐受缺氧的因素,5,缺氧防治的病理生理基础,35,呼吸系统,循环系统,血液系统,中枢神经系统,组织细胞,缺氧时机体的功能代谢变化,3,36,PaO,2,(8kPa),颈动脉体和主动脉体化学感受器,呼吸加深加快肺泡通气量,P,aO,2,呼吸系统的变化,代偿性反应取决于缺氧的程度、时间,肺通气量增加是对,急性低张性缺氧,的最重要代偿反应,代偿性反应,37,呼吸功能障碍,表现：头晕，胸闷，呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿啰音，紫绀,机理：缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高,急性肺水肿,表现：呼吸抑制，节律不规则，通气量减少,机理：,PaO2,过低时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制所用超过其对外周化学感受器的兴奋作用,中枢性呼吸衰竭,38,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,潮式呼吸,间歇呼,吸,39,循环系统的变化,代偿性反应,心率增加：肺牵张反射器兴奋，迷走神经抑制，交感神经兴奋,心肌收缩力增加：交感神经兴奋,回心血量增加：胸廓动度增大，外周毛细血管收缩,1,、心输出量增加,40,交感神经兴奋,血管收缩,血管扩张,局部组织代谢产物,？,请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？,心、脑供血增多,皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,2,、血流重新分布,41,缺氧性肺血管收缩（,hypoxia pulmonary vasoconstriction,HPV,）,是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,3,、肺血管收缩,HIF-1,增多诱导,VEGF,等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,4,、组织毛细血管密度增加,42,循环功能障碍,肺动脉高压：慢性缺氧使肺小动脉持续收缩，平滑肌、成纤维细胞增生致血管硬化，血液粘稠（红细胞增多）,心率失常：缺氧使细胞内外离子分布异常,心肌舒缩功能降低：心肌收缩蛋白破坏，,ATP,生成减少，心肌钙转运和分布异常,静脉回流减少：缺氧时细胞生成乳酸、腺苷等扩血管物质，严重缺氧抑制呼吸中枢和胸廓运动,43,血液系统的变化,红细胞（,RBC,）和,Hb,增加：急性缺氧时，肝、脾释放储存血；慢性缺氧时，刺激肾脏释放促红细胞生成素（,erythropoietin,，,EPO,），骨髓造血增加,2.3-DPG,增加，氧离曲线右移，释放氧能力增加,代偿性反应,缺氧时红细胞过度增加，血液粘滞度增高，外周阻力增大，心脏后负荷增高，导致心衰,2.3-DPG,过多，阻碍,Hb,与氧结合，,CaO,2,降低，供氧不足,血液系统功能障碍,44,中枢神经系统的变化,急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：烦躁不安，惊厥，昏迷，死亡,急性、慢性、严重缺氧的表现,脑水肿，脑细胞受损,：组织液生成增多，糖酵解增加，乳酸产生增加，,ATP,生成减少，神经递质生成减少,机 制,45,组织细胞的变化,细胞内呼吸功能,糖酵解,肌红蛋白,细胞处于低代谢状态,代偿性反应,46,细胞膜损伤,：细胞缺氧时,最早,发生损伤部位，离子泵功能,，通透性，膜流动性,，受体功能障碍,线粒体损伤,：,轻度,缺氧或缺氧,早期,线粒体呼吸功能增强；严重缺氧时，线粒体除功能障碍，还可见结构损伤，出现肿胀、嵴崩解、外膜破裂和基质外溢等病变。,溶酶体损伤,：,pH,，钙超载引起磷脂酶活性增高，溶酶体肿胀、破裂，细胞本身及其周围组织的溶解、坏死。,组织细胞损伤性变化,47,CONTENTS,目录,1,常用的血氧指标,2,缺氧的类型、原因和发病机制,3,缺氧时机体的功能代谢变化,4,影响机体耐受缺氧的因素,5,缺氧防治的病理生理基础,48,机体的功能和代谢状态,:,精神紧张、交感兴奋、寒冷环境、发热、甲亢、中枢抑制、体温降低等,个体或群体差异,：年龄、居住地等,适应性锻炼,：心肺功能、氧化酶活性、,Hb,、,Mb,缺氧预处理,影响机体耐受缺氧的因素,影响机体耐受缺氧的因素,49,CONTENTS,目录,1,常用的血氧指标,2,缺氧的类型、原因和发病机制,3,缺氧时机体的功能代谢变化,4,影响机体耐受缺氧的因素,5,缺氧防治的病理生理基础,50,缺氧防治的病理生理基础,51,氧疗有哪些作用呢？,52,53,低张性缺氧：氧疗最为有效,其它三种：增加物理溶解,O,2,HbCO,病人：,O,2,与,CO,竞争结合,Hb,，加速,CO,与,Hb,解离,氧 疗,取决于氧分压而非氧浓度,区分：肺型氧中毒和脑型氧中毒,氧 中 毒,54,感谢聆听！,55,