诊断-心脏听诊ppt课件.ppt

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sternum(,剑突与胸骨交界处,),从,心尖部开始，按逆时针顺序,进行,心尖部,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第二听诊区,三尖瓣区,-,心率,-,心律,-,心音,-,额外心音,-,杂音,-,心包摩擦音,听诊内容,1.,心率,(,heart rate),:,正常：成人心率,60,l00,次,min,，,多数心率,70,一,80,次,min,，,儿童多在,100,次,min,以上。,异常：心动过速,成人心率超过,100,次,min,，,婴儿心率超过,150,次,min,，,心动过缓,心率低于,60,次,min,。,2.,心律,(,cardiac rhythm),窦性心律不齐（,sinus arrhythmia),期前收缩（早搏）,(premature beat),概念,过早搏动,(premature beat),：,听诊特点：,在规则心跳基础上提前出现一,次心 跳，其后有,较长间歇,（代偿间歇）,分 类：,房性、室性、交界性,临床意义：,可见于正常人与器质性心脏病,房颤,(atrial fibrillation),房颤听诊特点,:,心律绝对不规则,第一心音强弱不等,脉率小于心率,(,脉搏短绌,pulse deficit,),常见病因,:,二尖瓣狭窄，高血压,冠心病，甲亢,3.,心音,(heart sound):,S1,S2,S3,S4,心音产生机理,第一心音（S,1,）第二心音（S,2,）,第三心音（S,3,）第四心音（S,4,）,特点：,1）大部分正常人只能听到S,1,S,2,2）部分青少年可听到S,3,3）S,4,多属病理性,S1心音产生机理,二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始,心室收缩，二、三尖瓣突然关闭,室壁和大血管壁的振动,半月瓣的开放,心室肌收缩,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,（,2,）心音性质的改变,（,3,）心音分裂,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,心音的产生机制,S,1,出现在等容收缩期,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,第一心音由,4,种成分构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分为低频低振幅的振动，第二、第三成分为较高频率与振幅的振动，可听见的成分。,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,主要由于心室收缩时,二尖瓣、三尖瓣,骤然关闭的振动所产生,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,标志心室收缩开始,特点：心尖部最响，它的音调（频率为,55-58 HZ,）较第二心音为低,持续时间（约,0.1,秒,),较第二心音长。,S2:,肺,A,瓣、主,A,瓣关闭,心室舒张开始,S2,听诊特点,:,音调较高，强度较弱，历时较短,(0.08s),与心搏不同步,心底部最响,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,S,2,出现在等容舒张期,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,主要由于心室舒张开始时,主、肺动脉瓣,突然关闭和血流在,主、肺动脉,内突然减速引起瓣膜振动所产生。,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,标志着心室舒张的开始,在心底部最强,而清晰，音调,（频率,62 HZ,）,较第一心音为高，,所占时间（,0.08,秒）短,(2).,第一 二心音的区别要点,第一心音 第二心音,音调低 音调高,时间长 时间短,心尖部最响 心底部最响,S1,与,S2,间隔短,S2,与下一,S1,间隔长,与心尖或颈,A,向外搏动同步 心尖搏动之后,先在肺,A,瓣区或主动脉瓣区分清,S1,、,S2,移向心尖,部，确定,S1,、,S2,S3:,心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。,S3,听诊特点：,音调轻而低，持续时间短（约,0.04s),，局限,于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。,36,Auscultation,（听诊）,-differentiation,of heart sounds,（心音的鉴别）,Differentiation between S,1,and S,2,(,第一、二心音的鉴别,）,S,1,（第一心音）,S,2,（第二心音）,Cardiac cycle onset of ventri onset of ventri,（心动周期）,cular systole cular diastole,Key,（音调）,lower,（低调）,higher,（高调）,Duration,（时限）,longer,（长）,shorter,（短）,Best heard area apex,（心尖区）,base,（心底部）,（听诊最好部位）,Interval,（间距）,S,1,-S,2,S,2,-S,1,Synchronization yes,（是）,no,（不是）,with apical impulse,（与心尖搏动同步）,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,S,3,：,出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅振动,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,产生机制：,心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,听诊特点：,音调低强度弱、时间短,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,心尖部及其内侧上方仰卧位、左侧卧位较清楚；正常情况下只有儿童及青少年可听到。,S4:,心房收缩，使房室瓣及相关结构突然紧张振动,S4,听诊特点：,音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能,显，属病理性,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,第四心音,出现在心室舒张末期,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动相关。,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,若能听到大多为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,标志,机制：瓣膜起源学说,特 点,音调,强度,性质,历时,心尖搏动,最响部位,S1,心室收缩开始,二、三尖瓣关闭,较低,较响,较钝,较长,0.1s,同时,心尖部,S2,心室舒张开始,主、肺动脉瓣关闭,较高,较,S,1,低,较,S,1,清脆,较短,0.08s,之后,心底部,S3,心室舒张早期,S,2,之后,0.12-0.18s,血流冲击心室壁（心室充盈音）,低,弱,重浊而低钝,短,0.04s,心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末,S4,S,1,之前（收缩期前）,心房收缩震动,低,很弱,沉浊,心尖部及内侧,心音的鉴别 返回,4.,心音改变及其临床意义（,强度、性质改变、心音分裂）,(1),心音强度改变,影响因素,心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔,及心包积液,心脏因素：心肌收缩力，,心室充盈度（心室内压增加的速率）,瓣膜位置高低，,瓣膜结构、活动性,2025年5月10日,心脏体格检查,-,心音,心室肌收缩力,心排血量,瓣膜位置的高低,瓣膜的活动性,1)S1,强度改变,:,心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置为主要因素,增强,:,二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）,减弱,:,瓣膜关闭不全、,P-R,延长、心肌疾病,强弱不等：,房颤及完全性房室传导阻滞,(,大炮音）,2)S2,强度改变,:,体,(,肺,),循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键,含主动脉瓣,A2,和肺动脉瓣,P2,部分。,增强,:,体,(,肺,),循环阻力增高或血流量增多,减弱,:,体,(,肺,),循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄,A2,增强：由于主动脉内压力增高所致。,主要见于高血压、主动脉粥样硬化。,A2,减弱：由于主动脉内压力降低所致。,见于,AS,、,AI,、主动脉瓣粘连或钙化。,P2,增强：由于肺动脉内压增高所致。,见于,MS,、,MI,、左心衰竭、,左至右分流的先心病,P2,减弱：由于肺动脉内压力降低所致。,主要见于,PS,、,PI,等。,3)S1 S2,同时改变：,S1 S2,同时增强：,见于心脏活动增强,S1 S2,同时减弱：,见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿,心音强度改变,钟摆律,(Pendular rhythm),类似于胎儿心音，又称胎心律,(embryocardia rhythm),主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。,心音性质改变,概念,S1,分裂：,-,少数儿童和青少年,-,右束支传导阻滞,-,右心衰竭,心音分裂：,心音分裂：,(splitting of heartsound),正常时：,三尖瓣较二尖瓣关闭延迟,0.02s-0.03s,肺瓣较主瓣关闭延迟约,0.03s,1)S1,分裂,:,S1,两个成份相距,0.03s,听诊部位心尖部或胸骨左下缘,S1,分裂：,-,少数儿童和青少年,-,右束支传导阻滞,(心,室电活动延迟),-,右心衰竭,（心,室机械活动延迟：肺,A,高压）,2)S2,分裂,:,肺动脉区明显,听诊特点：,-,心底部清楚,-,出现在,S2,后,-,平卧时明显,生理分裂,(physiologic splitting),A2,在前,P2,在后,常出现于深吸气时 见于：正常青少年,通常分裂,(general splitting),临床上最常见。,A2,在前,P2,在后，深吸气更清楚,见于,:,肺动脉瓣关闭明显延迟-如,RBBB,、,PS,等;,主动脉瓣关闭前，常见于,MI,、,VSD,等,固定分裂,(fixed splitting),特点：,S2,分裂几乎不 受呼吸气影响,见于：,房间隔缺损,(,arterial septal defect),反常分裂,(paradoxical splitting),（逆分裂,reversed splitting,）：,特点：,P2,在前,A2,在后，呼气时分裂加宽,见于：完全性左束支传导阻滞、,AS,等,1),舒张期奔马律：,(gallop rhythm),。,概念：由出现在,S2,之后的病理性,S3,或,S4,与原有的,S1,、,S2,组成的节律，在心率,100,次,min,时，极似马奔跑时的蹄,声故称奔马律。,种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚,期中期三种。,舒张期额外心音：,舒张早期奔马律,(,protodiastolic gallop),产生机制：,-,由病理性,S3,与,S1,、,S2,所构成的节律，又称,S3,奔马律。,-,舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律,(ventricula gallop),。,听诊特点：,-,心尖部最清晰,-,出现在,S2,后,-,音调较低、强度较弱,-,左室奔马律呼气末明显,室性奔马律,66,室性奔马律与第三心音鉴别要点,室性奔马律 第三心音,临床意义 重症心脏病患者 正常儿童及青少年,心 率,100,次,/,分 正常心率,与,S1,和,S2,之间 与,S1,和,S2,间隔 距,S2,较近,的距离 大致相等,心音性质 性质相近 音调较低,反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。,见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。,临床意义,晚期奔马律,(Late diastolic gallop),发生在,S1,前,0.1s,，故称为收缩期前奔马,律,(presystolic gallop),由病理性,S4,与,S1,、,S2,所构成的节律，,也称为第四心音奔马律,产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律,(atrial gallop),听诊特点：,-,在心尖区稍内侧最清晰,-,音调较低，强度较弱,-,额外心音距,S2,较远，距,S1,近,-,呼气末最响,临床意义：,-,反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降,-,见于高血压病，肥厚性心肌病等,房性奔马律,中期奔马律：,又称重叠奔马律,(summation gallop),：,即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈,“,ke,len,da,1a,”,四个音响，称为四音律,临床意义：常见于心肌病心衰竭,。,二尖瓣开放拍击音,(opening snap),在,MS,时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。,二尖瓣开放拍击音,概念及机制：,听诊特点：,-,听诊部位在心尖部及其内侧,-,第二心音后,(0.07s),-,清脆、短促，呈拍击样,-,呼气时增强,意义,:,二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分,离术的参考条件,二尖瓣开放拍击音,73,三音心律,心包叩击音,(pericardial knock),：,见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连,在,S2,后约,0.1s,，较响的短促声音。,心包叩击音,肿瘤扑落音,(tumor plop),：,产生机制：,带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音,听诊特点：,-,在心尖部及胸骨左缘,3,、,4,肋间,-,在,s2,后，较开瓣音出现晚,-,与开瓣音相似，音调不及开瓣音响,-,常随体位改变而变化,收缩期额外心音,收缩早期喷射音,(early systolic ejection sounds),：,可分为,肺动脉,喷射音和,主动脉,喷射音。,产生机制：,-,由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。,肺,A,收缩期喷射音,肺,A,高压、肺,A,扩张、轻中度肺,A,瓣狭窄,吸气时减弱，呼气时增强,主,A,收缩期喷射音,高血压、主,A,瘤、主,A,瓣狭窄、主,A,缩窄,不受呼吸影响,听诊特点：,-,出现在,S1,之后约,0.05,一,0.07s,-,音调高而清脆、时间短促,-,肺动脉喷射音在胸骨左缘第,2-3,肋间最响,-,主动脉喷射音在胸骨右缘第,2-3,肋间最响,临床意义：,-,肺动脉喷射音常见于,PS,、,ASD,、,PDA,等,-,主动脉喷射音常见于,AS,、主动脉缩窄等,收缩早期喷射音,收缩中、晚期喀喇音,(middle and late systolic clicks),：,产生机制：,-,由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩,无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。,临床意义：,-,常见于二尖瓣脱垂,（,收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音）,听诊特点：,-,在心尖区及其稍内侧最响,-,出现于,Sl,后,-,高调短促，如关门落锁之,Ka Ta,声,收缩中、晚期喀喇音,(3),医源性额外音,1),人工瓣膜音,在心尖和心底部均能闻及。,2),人工起搏音,起搏音：在,S1,前出现,膈肌音：在,S1,前伴上腹部收缩,几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较,额,外,心,音,病理性,第三心音,第四心音,开瓣音,心包,叩击音,其他,奔马律,收,缩,期,舒,张,期,喀喇音,心脏杂音,6,心脏杂音,(cardiac murmurs),概 念：,是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音,产生机制：,各种原因使血流由层流变为湍流,(,骚动,血流,),，进而形成旋涡,(vortices),，撞击,心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生,振动而发出声音,1,）血流速度加快，,72cm/s,时,2,）瓣膜口狭窄,器质性狭窄如,MS,、,AS,、,PS,等,相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩,大引起的瓣膜口相对狭窄,3,）瓣膜口关闭不全,器质性关闭不全如,MI,、,AI,等,相对性关闭不全如左室大引起的,MI,、右室,大引起的,TI,等,产生原因,4),异常通道：如室间隔缺损、动脉导管,未闭、动静脉瘘等,5),心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索,裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产,旋涡而引起杂音,6),血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张,狭窄部位时发生漩涡，产生杂音,产生原因,听诊杂音,应全神贯注、仔细分辨、分析有序,杂音的特性与听诊要点,最响的部位,传导方向,杂音发生的时间,杂音的性质,强度与形态,杂音与呼吸、运动及体位的关系,首先识别,S1,与,S2,此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义,听诊要点,1,）最响部位：,一般说来，杂音在某瓣膜听,诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。,2,）,时期：,按心动周期的变化一般分为三种,-,收缩期杂音,(systolic murmur SM),：在收缩期出现,-,舒张期杂音,(diastlic murmur DM),：,在舒张期出现,-,连续性杂音,(continuous murmur CM),：,从收缩持续到舒张期。,按杂音的早晚和持续时间长短，分为,早期、中期、晚期、全期杂音,AI,杂 音：出现在舒张早期,AS PS,杂音：常为收缩中期杂音,MS,杂 音：出现在舒张中、晚期,MI,杂 音：可占据整个收缩期称全收,缩期杂音,(holosystolic,murmur),。,3),性质,:,音调：,柔和,粗糙,音色：,吹风样，隆隆样，叹气样,机器样,喷射样，乐音样，鸟鸣样,3,）性质：,吹风样：如,MI,在心尖区出现的吹风样杂音,隆隆样：如,MS,在心尖区出现的杂音，是,MS,的特征,叹气样：见于主动脉瓣区，为,AI,的特点,机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如,机器声样粗糙,乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心,脏病等,鸟鸣样：,(,鸥鸣、鸽鸣、雁鸣,),：可见于风湿,性心脏瓣膜病,性质,杂,音,性,质,柔和/粗糙,的程度,人们共知的,声音来形容,杂音粗糙,杂音柔和,吹风样,隆隆样,叹气样,机器样,4,）传导：,MI(,收缩期,),杂音：向左 腋下、左肩,胛下区传导,MS(,舒张期,),杂音：较局限,AS(,收缩期,),杂音：颈部、胸骨上窝,AI(,舒张期,),杂音：沿胸骨左缘向心尖传导,TI(,收缩期,),杂音：向心尖部传导,5),强度：,杂音的强度取决于：,狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极,度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。,血流速度：速度越快，杂音越强,压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强,心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强,心脏杂音形态,形态：,-,递增型,(crescendo),杂音：,MS,时舒张期隆隆,样杂音,-,递减型,(decrescendo),杂音：如,AI,时舒张期叹气样杂音,-,递增递减型,(crescendo-decrescendo),杂音：,如,AI,时收缩期杂音,-,连续型,(continuous),杂音：常见于,PDA,-,一贯型,(regular),杂音：如,MI,的收缩期杂音,心脏杂音形态,6,）分级：（,Levine 6,级分法）,1,级,:,极轻,需仔细听诊才能发现,2,级,:,较轻,不太响亮,3,级,:,中度,较响亮且粗糙,4,级,:,响亮,粗糙传导,5,级,:,很响,粗糙传导广泛,6,级,:,极响,震耳听诊器离开胸壁仍,能听到,舒张期杂音仍参考上述,6,级分级法,6),体位、呼吸对杂音的影响：,体 位：,左侧卧位：可使,MS,的舒张期杂音更明显,坐位前倾：可使,AI,的舒张期杂音更明显,仰 卧 位：可使,MI TI,和,PI,的杂音更明显,呼 吸：,凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如,TS,、,TI,、,PI,、,PS,增强。,凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如,MS,、,M,、,AI,、,AS,增强。,运动：,通常使杂音增强,生理性 器质性 相 对性,年龄 青少年多见 不定 不定,部位 心尖区 不定 不定,性质 柔和 粗糙 不定,时间 短促 常为全收缩期 多短促,强度 多,3/6,级以下 多,3/6,级以上 多,2-3/,传导 无 广泛 不定,震颤 无,3/6,级以上者有 无,心脏大 无 可有 有,临床意义,(3),杂音的临床意义,生理性杂音：,收缩期、心脏不大、,杂音柔、吹风样、无震颤,功能性杂音：,血流加速,相对性狭窄或关闭不全,病理性杂音,器质性杂音：,器质性病变产生杂音,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件,功能性杂音与器质性杂音,功能性杂音,生理性杂音,无害性杂音,相对性杂音：有临床意义,（与器质性杂音可合称病理性杂音）,器质性杂音,收缩期杂音与舒张期杂音,二尖瓣区,收缩期杂音：,功能性：常见。可见于发热、轻中度,贫血、甲亢等,相对性：见于扩张型心肌病、贫血性,心脏病、高血压性心脏病等,器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖,瓣脱垂、乳头肌功能失调等,器质性：见于风心病,MS,。,相对性,:,见于,AI,引起的相对性,MS,又称,Austin Flint,杂音,二尖瓣区,主动脉瓣区,收缩期杂音：,器质性：主要见于主动脉瓣狭窄,相对性：见于主动脉粥样硬化、,主动脉扩张、高血压病等,舒张期杂音：,器质性,:,如风湿性,AI,、梅心病,收缩期杂音：,功能性：,多见，尤以健康儿童或,青少年常见,相对性：,见于肺动脉高压，肺动,脉扩张,器质性：,见于先天性,PS,肺动脉瓣区,舒张期杂音：,相对性,:,常见于二尖瓣狭窄、肺原性心,脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。,此杂音称为,Graham-Steell,杂音。,器质性,:,偶见于肺动脉瓣器质性关闭,不全。,肺动脉瓣区,-,动脉导管未闭,-,主动脉,肺动脉间隔缺损,-,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂,连续性杂音：,三尖瓣区,收缩期杂音：,相对性：多见，大多数是由于右室扩,大引起三尖瓣相对关闭不全,产生杂音,器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见,舒张期杂音：,偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第,3,、,4,肋间：,收缩期杂音：,3,6,级以上 伴有震颤者,见于,室间隔缺损、室间隔穿孔,器质性 相对性,杂音特点,粗糙，递增型，柔和，递减型，,舒张中晚期,常伴震颤 舒张中晚期，无震颤,拍击性,S1,常有 无,开瓣音,可有 无,心房颤动,常有 无,X,线心影,二尖瓣型 主,A,型，左室增大,左房、右室增大,二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别,7,心包摩擦音,(pericardial friction sound),1,）心前区均可听到，以胸骨左缘,3,、,4,肋间,最响,2,）性质粗糙，呈搔抓样,3,）与心跳一致，声音呈三相,即心房收缩,心室收缩,心室舒张均出现摩擦,4,）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在,（与胸膜摩擦音的区别）,听诊特点,:,-,常见于心包炎,(,结核性、非特异性、风 湿性、化脓性,),。,-,也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,谢谢！,