病理生理学-第十一章--呼吸衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理生理学,第十一章,呼吸衰竭,学习目标,掌握,：,呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征的概念；呼吸衰竭的发病机制。,熟悉,：,呼吸衰竭时的血气变化特点、肺动脉高压和肺性脑病的发生机制；急性呼吸窘迫综合征的发病机制。,了解,：,呼吸衰竭的病因、分类和防治原则。,呼吸衰竭,(respiratory failure),是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压,(Pa0,2,),低于正常，伴有或不伴有二氧化碳分压,(PaC0,2,),增高的全身性病理过程。,一般以,Pa0,2,低于,60mmHg,（,8kPa,），,PaC0,2,高于,50mmHg,（,6.67kPa,）作为判断呼吸衰竭的标准。,患者主要临床表现为呼吸困难、发绀等。慢性呼吸衰竭患者在第一次发作后，由于心、肺储备功能下降，往往反复发作，每况愈下，预后不良。,第一节,呼吸衰竭的病因和分类,一、病因,肺脏的外呼吸功能包括肺的通气和换气两个过程。,凡能影响这两个过程的病因都可导致呼吸衰竭。,归纳起来主要包括：呼吸中枢受损、周围神经受损、呼吸肌受损、胸廓病变、胸膜腔疾患、呼吸道疾患、肺部疾患、肺循环障碍等病因。,第一节,呼吸衰竭的病因和分类,二、分类,1,根据是否伴有,PaCO,2,升高,分为,低氧血症型,（I,型）和,低氧血症伴高碳酸血症型,（型）呼吸衰竭,第一节,呼吸衰竭的病因和分类,2,根据主要发病机制,可分为通气性和换气性呼吸衰竭,通气性呼吸衰竭因肺舒缩受限或气道阻力增加引起；,换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍引起。,第一节,呼吸衰竭的病因和分类,3,根据病情发生、发展的速度,分为急性和慢性呼吸衰竭。,急性呼吸衰竭可在数分钟到数天内发生，见于呼吸中枢出血、呼吸道异物、哮喘等，机体往往来不及代偿，很快出现缺氧、酸中毒。,慢性呼吸衰竭的发展常历时数月到数年，多见于慢性阻塞性肺疾患，机体充分代偿，但在某些诱因作用下可急性发作，例如，感染、发热、麻醉、输液、刨伤、安眠药、镇静药的使用等。,第一节,呼吸衰竭的病因和分类,4,根据原发病部位不同,可分为中枢性和外周性呼吸衰竭,第二节,呼吸衰竭的发病机制,一、肺通气功能障碍,肺的通气功能是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。,正常人静息状态下通气量为,4-6L/min,，通气功能障碍时肺泡通气严重不足可导致呼吸衰竭。,肺通气功能障碍可分为限制性和阻塞性通气不足两种类型。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（一）限制性通气不足,限制性通气不足是指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。,通常吸气运动是吸气肌收缩的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩及肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生功能障碍。,正常情况下肺泡扩张和回缩依赖于呼吸中枢兴奋性、神经的传导、吸气肌的收缩、胸廓的完整性以及胸廓和肺顺应性的正常，任何环节受损均可导致限制性通气不足。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,1,呼吸中枢受损或受抑制,脑外伤、颅内感染、脑肿瘤、脑血管意外等均可损伤呼吸中枢，严重的缺氧、酸中毒或镇静药、安眠药或麻醉药过量等可抑制呼吸中枢。,2,呼吸肌运动障碍,重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒、高位脊髓损伤等均可使呼吸肌运动降低，呼吸肌疲劳，呼吸运动减弱，导致肺泡扩张受限而引起通气不足。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,3,胸廓和肺顺应性降低,(1),胸廓的顺应性降低,严重的胸廓畸形、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化、气胸、胸腔积液等可限制胸廓运动或使胸内负压消失，肺泡扩张受限。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,3,胸廓和肺顺应性降低,(2),肺的顺应性降低,常见于以下三种情况：,肺总容量减少,如肺不张、肺叶切除时，肺顺应性明显降低。,肺组织弹性阻力增加,肺炎、肺纤维化、肺水肿、肺淤血等均可使肺弹性阻力增加，顺应性下降。,肺泡表面活性物质减少,肺泡表面活性物质由型肺泡上皮细胞合成，其功能是降低肺泡表面张力、减小肺泡弹性回缩力，防止肺泡萎缩。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹引起的通气不足几乎都是全肺性的单纯的通气不足,。,肺部,病变引起的则常常是局部的、不均匀的，还可伴有通气血流比例失调和气体弥散障碍而发生换气功能障碍。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（二）阻塞性通气不足,是指气道阻力升高所致的肺泡通气不足。,影响气道阻力的因素包括气道长度、内径、气体流速和形式，其中以气道狭窄或阻塞引起的气道内径缩小对气道阻力的影响最大。,由于中央气道与外周小气道的结构不同，当发生狭窄或阻塞时，其表现特点不同。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,1,中央性大气道阻塞,指气管分叉以上的气道阻塞。,多见于气管异物、急性喉头水肿、声带麻痹、肿瘤和白喉假膜堵塞。,阻塞若位于胸外段，吸气时气道内压明显低于大气压，气道受压，使原有的狭窄加重，呼气时，气道内压大于大气压，气道狭窄减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,1,中央性大气道阻塞,若,阻塞位于胸内段，吸气时胸内压降低使气道内压大于胸内压，阻塞的气道有所扩张，使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难（如图,11-1,）。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,2,小气道阻塞,指管径小于,2mm,的小气道阻塞。,由于小气道无软骨支撑，吸气时受周围弹性组织牵拉，使管径变大，管道伸长；呼气时管道缩短变窄。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,2,小气道阻塞,慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等疾患时，小气道常因炎症、痉挛、分泌物堵塞以及肺泡壁弹性纤维破坏而使小气道的阻力大大增加，尤其在呼气时，胸内压升高大于气道内压，使小气道受压变窄甚至闭合，患者主要表现为呼气性呼吸困难。,外周小气道阻塞时，不仅有肺泡通气不足，还有换气功能障碍。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,图,11-1,不同部位气道阻塞时吸气与呼气气道阻力变化,第二节,呼吸衰竭的发病机制,二,肺换气功能障碍,肺的换气功能是指肺泡和血液之间的气体交换过程,。,肺,换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调和解剖分流增加。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（,一）弥散障碍,弥散障碍,是指肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍,。,气体,弥散速度取决于膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度，还取决于肺泡膜的面积与厚度以及血液与肺泡接触的时间,。,导致,弥散障碍的原因包括：,1,呼吸膜面积减少,2,呼吸膜厚度增加,3,肺泡毛细血管血流过快,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（二）肺泡通气与血流比例失调,正常,成人在静息状态，肺泡通气量,(V,A,),平均为,4L/min,，肺血流量,(Q),平均为,5 L/min,，两者的比值（,V,A,/Q,）为,0.8,。,直立,时由于重力作用，肺泡通气量与血流量自上而下递增，尤其血流量上下差别更大，因此，肺泡通气，血流比值在肺尖部肺泡可高达,3.0,，,而肺底部仅有,0.6,。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（二）肺泡通气与血流比例失调,许多,肺部病变时常由于通气分布不均或血流分布不均造成肺泡通气，血流比例失调，导致换气功能障碍,。,V,A,/Q,比例失调可能是,V,A,/Q,下降，也可能是,V,A,/Q,升高（如图,11-2,）。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,1,V,A,/Q,下降,因,部分肺泡通气明显减少而血流无相应减少所致，见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化和肺水肿等,。,病变,重的部位通气明显减少，而血流未相应减少，使,V,A,/Q,下降，以致经过此部分肺泡的静脉血液得不到充分氧合便直接掺入动脉血内，导致,Pa0,2,降低，这种情况类似动,-,静脉短路，称,功能性分流,。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,2,V,A,/Q,升高,因,部分肺泡血流不足所致，主要见于肺血管栓塞，肺结核、支气管扩张使部分肺血管收缩、受压、扭曲，肺毛细血管床广泛破坏或肺动脉压下降等疾病,。,病变,部位肺泡血流少而通气无相应减少，肺泡气不能充分被利用，故称,死腔样通气,。,因,病变区域血流量减少，健肺血流增加而通气相对不足，发生功能性分流增加而出现低氧血症。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,V,A,/Q,比例失调引起,Pa0,2,降低，,PaC0,2,的变化取决于,Pa0,2,降低时反射性地引起肺代偿通气的程度,。,如果,代偿通气过强，,C0,2,排出过多，,PaC0,2,可低于正常,；,如果,肺组织病变广泛、代偿不足，则会因气体交换严重障碍而导致,PaC0,2,升高。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,图,11-2,肺泡,V/Q,比值失调,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,生理,情况下，肺内存在解剖分流，即来自支气管静脉、纵膈静脉的血液未经肺泡毛细血管直接流入肺静脉，但仅占心排出量的,2%,3%,，不致引起,Pa0,2,变化,。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,严重,的支气管扩张症、支气管炎时支气管循环血管扩张，肺小血管收缩或栓塞使肺动脉压增高导致肺动静脉吻合支开放，慢性阻塞性肺疾患时支气管周围炎性肉芽组织内肺静脉与支气管静脉间形成许多吻合支等，可导致低氧血症,。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,因,肺脏严重病变（如肺不张、肺实变等），使受累肺泡完全无通气，但仍有血流，由此造成的通气血流比例失调，类似于解剖分流，有人把它与解剖分流统称为,真性分流,。,真性,分流时吸纯氧并不能显著提高,Pa0,2,，而功能性分流时，吸入纯氧时可使低氧血症得到显著改善。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,在病人呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、弥散障碍、通气血流比例失调的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用，多种机制参与的综合结果,。,例如,，急性呼吸窘迫综合征时，既有肺不张引起的功能性分流，又有微血栓和肺血管收缩引起的,V,A,/Q,比例失调，还有肺水肿引起的气体弥散功能障碍，以及气道阻塞引起的通气不足。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）与呼吸衰竭,ARDS,是由,急性肺损伤,引起的一种急性呼吸衰竭,。,急性,肺损伤是指多种原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤,。,第二节,呼吸衰竭的发病机制,（三）解剖分流增加,引起,急性肺损伤的,原因,：,直接,引起肺损伤的因素，,包括吸入毒气、烟尘、胃内容物，肺挫伤、放射性损伤，肺部感染,等,肺,外因素，,如全身性病理过程（休克、大面积烧伤、败血症等,）,某些,治疗措施（如体外循环或血液透析等）所,致,第二节,呼吸衰竭的发病机制,肺,内炎症反应失控导致肺泡,-,毛细血管膜损伤是,ARDS,发生发展的关键因素,。,ARDS,导致呼吸衰竭的发病机制为,：,肺泡,毛细血管膜损伤、通透性增高，导致肺水肿，引起弥散功能,障碍,水肿,液阻塞、支气管痉挛，导致肺内,分流,肺泡表面活性物质,生成减少、消耗增加，肺顺应性下降引起肺不张，造成弥散面积减少和真性,分流,肺,内,DIC,形成及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气,增加,第二节,呼吸衰竭的发病机制,ARDS,导致呼吸衰竭的发病机制为,：,上述,病理,生理改变最终造成弥散障碍和通气,/,血流,比例失调,目前,认为这是,ARDS,发生呼吸衰竭的主要机制，因此这类病人通常发生,I,型呼吸衰竭。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,（,一）酸碱平衡紊乱,1,呼吸性酸中毒,发生,于型呼吸衰竭,，,因,大量,CO,2,潴留，可造成原发性血浆碳酸,过多,2,代谢性酸中毒,缺氧,严重，无氧代谢加强，酸性代谢产物增多，引起,代谢性酸中毒,若,患者合并肾功能不全，则可因肾小管排酸保碱功能降低而加重,代谢性酸中毒,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,（,一）酸碱平衡紊乱,3,呼吸性碱中毒,I,型呼吸衰竭的病人如有过度通气，可因原发性碳酸过低而发生呼吸性碱中毒。,4,代谢性碱中毒,多,为医源性，如型呼吸衰竭治疗过程中使用人工呼吸机，过快排出大量二氧化碳，而原来代偿性增加的碳酸氢根又不能迅速排出，而发生代谢性碱中毒。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,（二）电解质代谢紊乱,呼吸衰竭,时，电解质代谢紊乱主要表现为血钾升高和血氯下降,。,血,钾升高的主要原因是酸中毒合并肾功能障碍,。,血,氯下降的原因是酸中毒时，肾排酸同时排氯离子增加，以及,CO,2,潴留时，血浆中氯离子移入红细胞。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,二、呼吸系统变化,呼吸衰竭时呼吸系统的功能变化，主要受原发疾病和呼吸衰竭所致的血气变化两个方面的影响,。例如,：,呼吸中枢,受损伤时，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等病理性呼吸,。,呼吸衰竭,时低氧血症和高碳酸血症可进一步影响呼吸功能,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,二、呼吸系统变化,Pa0,2,低于,60mmHg,时，低氧血症使颈动脉体与主动脉体化学感受器兴奋，呼吸运动反射性增强，当,Pa0,2,为,30mmHg,时最明显，肺通气最大,。,但是,缺氧对呼吸中枢的直接作用则为抑制，当,Pa0,2,低于,30 mmHg,时，抑制作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,二、呼吸系统变化,PaC0,2,升高主要使中枢化学感受器兴奋，引起呼吸加深加快,。,但,当,PaC0,2,超过,80mmHg,时，则会抑制呼吸中枢,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,二、呼吸系统变化,慢性,型呼吸衰竭病人由于长期的高碳酸血症，中枢化学感受器对,PaC0,2,升高的敏感性降低，呼吸运动主要依靠低,Pa0,2,对化学感受器的刺激,。,此时,，若吸入过高浓度的氧会使呼吸抑制，病情更加严重,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,二、呼吸系统变化,呼吸衰竭,对呼吸系统的另一个影响表现为呼吸肌疲劳,。,慢性,呼吸衰竭病人如长时间呼吸运动增强，使呼吸肌耗氧量增加，加上血氧供应不足，可能导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，从而加重呼吸衰竭。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,三、循环系统变化,一定程度的,Pa0,2,降低和,PaC0,2,升高,可使,心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增加使静脉回流增加，导致心排出量增加,。,严重,的缺氧和二氧化碳潴留却可直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，引起心肌收缩力下降、心排出量减少、心律失常等严重后果,。,二氧化碳,潴留使扩张血管，导致血压下降,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,三、循环系统变化,慢性,阻塞性肺疾患常伴有肺动脉高压并累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病,。,肺源性心脏病发生主要,发病机制为,：,肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致的酸中毒使肺小动脉收缩，肺动脉压力增高，增加右心后负荷,。,肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生、弹性蛋白和胶原蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，从而形成稳定的肺动脉高压,。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,三、循环系统变化,肺源性心脏病发生主要,发病机制为,：,肺部病变使肺毛细血管床大量破坏，促进肺动脉高压的形成,。,长期缺氧引起代偿型红细胞增多，血液粘度增加，加重右心负荷,。,缺氧和酸中毒可降低心肌的收缩和舒张功能,。,呼吸困难时，用力吸气或呼气可使胸内压异常波动，从而影响心脏的收缩或舒张功能。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,四、中枢神经系统变化,脑组织对缺氧最为敏感，呼吸衰竭患者常伴有中枢神经系统功能障碍，严重者可出现,肺性脑病,。,肺,性脑病是指呼吸衰竭时出现的中枢神经功能障碍,。,患者,早期表现为兴奋、头痛、烦躁，随后出现精神错乱、表情淡漠、嗜睡、意识不清，甚至昏迷。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,肺性脑病的发生主要与以下因素有关：,1,缺氧,2,CO,2,潴留,:,在,肺性脑病的发生过程中起主要作用,3,DIC,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,五、肾功能变化,呼吸衰竭时，缺氧和,CO,2,潴留通过兴奋交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少，肾小球滤过率下降，可出现不同程度的肾功能损伤,。,若,患者合并心力衰竭、弥散性血管内凝血和休克，肾的血液循环障碍和肾功能障碍则更加严重。,第三节,呼吸衰竭,时机体的主要变化,六、胃肠道变化,严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用，,C0,2,潴留可增加胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭时可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,第四,节,防治和护理原则,一、防治原发疾病、去除诱因,慢性阻塞性肺疾患的病人应注意预防感冒与急性支气管炎，一旦发生呼吸道感染，应积极进行抗感染,治疗,慢性,呼吸衰竭患者应减少呼吸做功，去除诱因。做部分肺切除手术前，应检查心肺,功能,第四,节,防治和护理原则,二、改善肺通气,清除气道内分泌物或异物、解除支气管痉挛、抗炎消肿等以使呼吸道通畅，必要时做气管内插管或气管切开术进行人工呼吸，改善通气功能。,第四,节,防治和护理原则,三、氧疗,对,急性呼吸衰竭患者，及时吸入高浓度氧或纯氧是保护重要器官的关键措施。但要注意吸氧浓度和时间，以免导致氧中毒,。,仅,有低氧血症患者应该给予高浓度氧,(35%),，以提高,Pa0,2,和血氧饱度,。,第四,节,防治和护理原则,三、氧疗,低氧,伴高碳酸血症呼吸衰竭患者，给氧原则是持续低浓度、低流量给氧，氧浓度为,24%,30%,，流量为,1 L/min,2L/min,。目的是既能将,Pa0,2,提高到,50mmHg,60mmHg,即可，又能维持缺氧对呼吸中枢的刺激作用，否则，可因吸入高浓度氧而导致呼吸停止。,第四,节,防治和护理原则,四、对症治疗,注意对病情严密观察和监护，采取措施防止并发症的产生，如及时纠正酸碱失衡及电解质紊乱；补充营养，支持疗法等。,