外科休克专题知识讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,外科休克专题知识讲座,外科休克专题知识讲座,第1页,概述：,休克概念 有效循环血量,休克分类,病理生理,临床表现*,诊疗,休克监测,治疗,低血容量性休克：,失血性休克 创伤性休克,感染性休克：,提 纲,外科休克专题知识讲座,第2页,概念,休克（,shock,）,是机体有效循环血量降低、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功效受损病理过程，它是一个有各种病因引发综合征。,外科休克专题知识讲座,第3页,休克本质：,氧供给不足和需求增加。,休克特征：,产生炎性介质（白介素、肿瘤坏死因子、集落细胞刺激因子、干扰素、血管扩张剂等等）。,外科休克专题知识讲座,第4页,有效循环血量：,单位时间内经过心血管系统进行循环血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中血量）。,外科休克专题知识讲座,第5页,分类,休克,低血容量性休克（创伤、失血）,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,外科最常见,外科休克专题知识讲座,第6页,病理生理,病理生理基础,：,有效循环血量锐减及组织灌注不 足以及产生炎性介质是各类休克共同病理生理基础。,外科休克专题知识讲座,第7页,（一）微循环改变,（二）代谢改变,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,（四）内脏器官继发性损害,外科休克专题知识讲座,第8页,（一）微循环改变,1.,微循环收缩期,休克早期，机体经过一系列代偿机制调整和矫正所发生病理改变。详细见下列图。,外科休克专题知识讲座,第9页,有效循环血量,P,主动脉弓,颈动脉窦,压力感受器,延髓心跳中枢,血管舒缩中枢,心脏,肾上腺髓质,心排出量,心跳,收缩压,交感神经,节后纤维,儿茶酚胺,（,+,）,平滑肌,受体、皮肤骨骼内脏,小血管,微血管,（毛）前括约肌,平滑肌,收缩,直捷通道开放,动静脉短路,微动脉阻力,回心血量,毛血管血量,内压,血管外,液体,(+),微循环收缩期,外科休克专题知识讲座,第10页,2.,微循环扩张期,：,休克继续进展，加重而进入抑制期，微循环特点是广泛扩张。,临床上病人表现为血压进行性下降、意识含糊、发绀和酸中毒,。,外科休克专题知识讲座,第11页,循环血量,微动脉收缩,前括约肌收缩,直捷通道开放,毛细血管,血量,组织乏氧,毛细血管周围,肥大细胞组胺,HT,毛细血管床大量开放,回心血量,心排量,血压,丙酮酸乳酸,乏氧代谢,小静脉,收缩,微动脉,前括约肌扩张,(,毛,),血液滞留,(,毛,),压力,(-),水分、小分子蛋白渗出血管外,血液浓缩、粘度,微循环扩张期,外科休克专题知识讲座,第12页,3.,微循环衰竭期,病情继续进展，进入不可逆休克。,滞留在微循环粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,DIC,（弥散性血管内凝血）。,组织细胞乏氧，胞内溶酶体膜破裂，水解酶溢出，细胞自溶并损害周围细胞，器官乃至多个器官功效受损。,外科休克专题知识讲座,第13页,血液浓缩,粘度,血液酸性,红细胞,血小板凝集,(,毛,),微血栓,DIC,组织血供停顿,乏氧加重,细胞溶酶体破裂,酸性水解酶,激肽,细胞自溶死亡,消耗凝血因子,激活纤溶系统,出血,微循环衰竭期,休克失代偿期（,DIC,期,）,外科休克专题知识讲座,第14页,（二）代谢改变,外科休克专题知识讲座,第15页,1.,无氧代谢引发代谢性酸中毒,无氧糖酵解血乳酸浓度,重度酸中毒（,pH,7.2,）：心跳迟缓、血管扩张、心排出量,下降、氧离曲线右移。,2.,能量代谢障碍,交感,-,肾上腺髓质儿茶酚胺 促进蛋白质分解,下丘脑垂体,-,肾上腺皮质皮质激素 抑制蛋白质合成,促进糖异生,抑制糖酵解,外科休克专题知识讲座,第16页,（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。活性氧代谢产物可引发脂质过氧化和细胞膜破裂。,外科休克专题知识讲座,第17页,炎症介质,包含白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干,扰素、一氧化氮等。,炎症介质“瀑布样”连锁放大反应,细胞各种膜屏障功效受损,细胞膜,线粒体膜,溶酶体膜,外科休克专题知识讲座,第18页,（四）内脏器官继发损害,肺,急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）,肾,急性肾衰竭,脑,脑水肿、脑疝,心,心肌局灶性坏死,胃肠道,胃应激性溃疡、肠源性感染,肝,肝功衰竭,外科休克专题知识讲座,第19页,1.,肺,缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质降低，同时可有肺微循环栓塞，使个别肺泡萎陷和不张、水肿，个别肺血管嵌闭和灌注不足，引发肺分流和死腔通气增加，严重者造成急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）。高龄和全身感染者危险性增加。,外科休克专题知识讲座,第20页,2.,肾,血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾入球小动脉痉挛和有效循环容量降低，肾滤过率下降而发生少尿。,肾内血流重分布，并转向髓质，至不但滤过尿量降低，还可造成皮质区肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。,外科休克专题知识讲座,第21页,3.,脑,因脑灌注压和血流量下降而造成脑缺氧。缺血、,CO2,潴留和酸中毒引发脑细胞肿胀，血管通透性增高造成脑水肿和颅内压增高。临床上可出现意识障碍，严重者脑疝、昏迷。,外科休克专题知识讲座,第22页,4.,心,冠状动脉血流降低，造成缺血和酸中毒，损难过肌，当心肌微循环内血栓形成，可引发心肌局灶性坏死。,外科休克专题知识讲座,第23页,5.,胃肠道,肠系膜血管对血管加压物质敏感性高。,肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤；同时在含黄嘌呤氧化酶系统参加下产生缺血,-,再灌注损伤，而引发胃应激性溃疡和肠源性感染；因粘膜屏障受损，而发生细菌易位或和内毒素易位，也就是肠道内细菌或者其毒素经过淋巴或门静脉途经侵害机体，形成肠源性感染，这是造成休克继续发展和形成,MODS,主要原因。,外科休克专题知识讲座,第24页,6.,肝,休克可引发肝缺血、缺氧损伤，破坏肝脏合成和代谢功效。,外科休克专题知识讲座,第25页,临床表现,1.,休克代偿期（休克早期）,精神担心、烦躁,面色苍白、手足湿冷,心率加速、过分换气,血压正常或稍高、,舒张压升高、脉压下降,尿量正常或降低,外科休克专题知识讲座,第26页,2.,休克抑制期,(,休克期）,冷淡、反应迟钝、,神志不清、昏迷,发绀、冷汗、脉速、,血压下降、,脉压差减小、,无尿、呼衰、,DIC,外科休克专题知识讲座,第27页,诊疗,（关键是应该早期及时发觉）,1.,病 史：,严重损伤、大量出血、重度感染、,过敏病人、心脏病人等。,2.,临床表现：,症状,体征,3.,试验检验：,血尿常规、临化全项、,B,超、,CT,等。,外科休克专题知识讲座,第28页,休克监测,（一）普通监测：,1.,精神状态,2.,皮肤温度、色泽,3.,血压,4.,脉率,5.,尿量,（二）特殊监测：,1.,中心静脉压（,CVP,）,2.,肺动脉楔压（,PCWP,）,3.,心排出量（,CO,）心脏指数（,CI,）,4.,动脉血气分析,5.,动脉血乳酸盐测定,6.,胃肠粘膜内,PH,（,intramucosal PH,iPH),值监测,7.,弥散性血管内凝血（,DIC,）检测,外科休克专题知识讲座,第29页,（一）普通检测,1.,精神状态,脑组织血液灌注和全身循环情况反应。神志清楚，对外界刺激有正常反应,循环血量已基础足够；表情冷淡、不安、谵妄或嗜睡、昏迷,脑因循环不良而发生障碍。,2.,皮肤温度色泽,四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲和口唇后，色泽快速恢复正常，末梢循环已恢复、休克好转；反之休克仍存在。,外科休克专题知识讲座,第30页,（一）普通检测,3.,血压,通常认为收缩压,90mmHg,、脉压,1.0-1.5,提醒有休克；,2.0,提醒休克严重。,外科休克专题知识讲座,第31页,（一）普通检测,5.,尿量,反应肾血液灌注情况。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现。尿量,25ml/h,、比重增加者提醒肾血管收缩和供血量不足；血压正常不过尿量仍少且比重偏低者，提醒有急性肾衰可能；当尿量连续在,30ml/h,以上时，提醒休克已纠正。,外科休克专题知识讲座,第32页,（二）特殊检测,1.,中心静脉压（,CVP),代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力改变，可反应全身血容量与右心功效之间关系。正常值,510cmH,2,O,15cmH,2,O,则提醒心功效不全、静脉血管床过分收缩或肺循环阻力增高；超出,20cmH,2,O,则表示存在充血性心力衰竭。动态观察其改变趋势能够准确反应右心前负荷情况。,外科休克专题知识讲座,第33页,（二）特殊检测,2.,肺毛细血管楔压,应用漂浮导管能够测得肺动脉压（,PAP),和肺毛细血管楔压,(PCWP),，能够反应肺静脉、左心房、左心室功效状态。,3.,心排出量（,CO,）和心脏指数（,CI,）,CO,是心率和每搏排出量乘积，成人正常值,46L/min,。单位体表面积心排出量称为心脏指数，正常值,2.53.5L/min*,m,2,外科休克专题知识讲座,第34页,（二）特殊检测,5.,动脉血乳酸盐测定,休克病人组织灌注不足可引发无氧代谢和高乳酸血症，检测有利于预计休克和复苏改变趋势。正常值,11.5mmol/L,危重病人允许到,2mmol/L,。,6.,胃肠粘膜内,PH,值,休克时胃肠较早便处于缺血缺氧状态，监测可反应局部组织灌注和供氧情况，也可发觉隐匿性休克。,外科休克专题知识讲座,第35页,（二）特殊检测,7.DIC,监测,对怀疑有,DIC,病人，应测定其血小板数量和质量、凝血因子消耗程度及反应纤溶活性多项指标。当以下五项检验中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，可诊疗为,DIC,：,a.,血小板计数,80*10,9,，,b.,凝血酶原时间较对照延长,3,秒以上；,c.,血纤维蛋白原低于,1.5g/L,或呈进行性下降；,d.3P,试验阳性；,f.,血涂片中破碎红细胞超出,2%,。,外科休克专题知识讲座,第36页,治疗,治疗标准,:,去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，促进心功，恢复正常代谢。,治疗重点：,恢复灌注、对组织提供足够氧。,最终目标：,预防多器官功效障碍综合征（,MODS,）,外科休克专题知识讲座,第37页,治疗,1.,普通紧急治疗,2.,补充血容量,3.,主动处理原发病,4.,纠正酸碱平衡失调,5.,血管活性药品应用,6.,治疗,DIC,改进微循环,7.,皮质类固醇和其它药品应用,外科休克专题知识讲座,第38页,治疗,（一）普通紧急治疗,体位：头和躯干抬高,2030,度，下肢抬高,1520,度，以增加回心血量。建立静脉通路，保温，吸氧等。,（二）补充血容量,纠正休克引发组织低灌注和缺氧关键,。,外科休克专题知识讲座,第39页,治疗,（三）主动处理原发病,如内脏大出血控制、坏死肠袢切除，消化道穿孔修补、脓液引流等。,（四）纠正酸碱平衡失调,酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功都有抑制作用。碱中毒使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，是组织缺氧加重。根本办法是改进组织灌注，并适时适量给予碱性药品，不主张早期使用碱性药品。,外科休克专题知识讲座,第40页,治疗,（五）血管活性药品应用,1.,血管收缩剂,多巴胺，小剂量能够强心可扩张内脏如肾脏和胃肠道血管。,多巴酚丁胺，对心肌正性肌力作用更强，改进心泵功效。,去甲肾上腺素，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流。,外科休克专题知识讲座,第41页,治疗,（五）血管活性药品应用,2.,血管扩张剂,受体阻滞剂如酚妥拉明，能解除小血管收缩和微循环瘀滞并增强左心收缩力。,抗胆碱能药品如阿托品、山莨菪碱等较多用是山莨菪碱（人工合成品,654-2,），能反抗乙酰胆碱所指平滑肌痉挛使血管扩张，而改进微循环。,外科休克专题知识讲座,第42页,治疗,（五）血管活性药品应用,3.,强心药,多巴胺和多巴酚丁胺以及强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。,休克时血管活性药品选择应该结合当初病情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛相关；后期则与微静脉和小静脉痉挛相关。,外科休克专题知识讲座,第43页,治疗,（六,),治疗,DIC,改进微循环,诊疗明确,DIC,可用肝素抗凝，有时还可用抗纤溶药如氨甲苯酸，抗血小板粘附和聚集阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,外科休克专题知识讲座,第44页,治疗,（七）皮质类固醇和其它药品应用,皮质类固醇能够用于感染性休克和其它较严重休克。其作用主要有：扩张血管，降低外周阻力，改进微循环；保护溶酶体，预防溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；促进线粒体功效和预防白细胞凝集；促使糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。普通大剂量冲击使用。,外科休克专题知识讲座,第45页,治疗,（八）其它,加强营养代谢支持和免疫调整治疗，适当肠内肠外营养可降低组织分解代谢；联合应用生长激素，谷氨酰胺含有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞主要能源物质及核酸合成物质。,钙抗剂、吗啡类、氧自由基去除剂等等。,外科休克专题知识讲座,第46页,低血容量性休克（,hypovolemic shock,）,概念：,常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，造成有效循环血量降低引发。有大血管破裂或脏器出血引发称为失血性休克；各种损伤或大手术后同时含有失血及血浆丢失而发生称为创伤性休克。,外科休克专题知识讲座,第47页,低血容量性休克,（,hypovolemic shock,）,主要表现,为,CVP,降低、回心血量降低、,CO,下降所造成低血压；外周血管收缩、血管阻力增加和心率加紧；以及有微循环障碍造成各种组织器官功效不全和病变。,及时补充血用量、治疗其病因和阻止其继续失血、失液是,治疗此型休克关键。,外科休克专题知识讲座,第48页,一、失血性休克,外科休克中很常见。,多见于大血管破裂、腹部损伤引发肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致食管、胃底曲张静脉破裂出血。,快速出血超出全身血量,20%,时，即出现休克。,外科休克专题知识讲座,第49页,一、失血性休克,治疗标准：,补充血容量。,主动处理原发病。,阻止出血。,临床上常以血压结合中心静脉压测定指导补液，见下表。,外科休克专题知识讲座,第50页,中心静脉压与补液关系,CVP BP,原因 处理标准,低 低 血容量严重不足 充分补液,低 正常 血容量不足 适当补液,高 低 心功不全或 强心药，纠酸,血容量相对过多 舒张血管,高 正常 容量血管过分收缩 舒张血管,正常 低 心功不全或血容量不足 补液试验*,补液试验：,取等渗盐水,250ml,，于,510,分钟内经静脉注入。如血压升高,而中心静脉压不变，提醒血容量不足；如血压不变而中心静,脉压升高,0.290.49kpa(35cmH2O),，则提醒心功效不全。,外科休克专题知识讲座,第51页,二、创伤性休克（,traumatic shock,）,见于,严重外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等。,引发,血液和血浆丧失；损伤处炎性肿胀和体液渗出；血管活性物质引发微血管扩张和通透性增高；创伤疼痛和神经内分泌系统反应影响心血管功效；有创伤如胸部伤影响心肺，截瘫使回心血量降低，颅脑伤有时可使血压下降等。,所以创伤休克病情经常比较复杂。,外科休克专题知识讲座,第52页,二、创伤性休克,治疗,扩张血容量（详细检验以准确预计丢失量）；,镇痛镇静剂；,妥善暂时固定（制动）受伤部位；,危及生命创伤紧急处理；,血压稳定或回升后手术和复杂处理；,抗生素；,外科休克专题知识讲座,第53页,感染性休克,（,septic shock,）,是外科多见和治疗较困难一类休克。可继发于以释放内毒素革兰式阴性杆菌为主感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克，可引发全身性炎症反应。,在确诊为感染性休克病人中，可能未见显著感染病灶，但含有,全身炎性反应综合征,（,systemic inflammatory response syndrome,）,。,外科休克专题知识讲座,第54页,感染性休克,（,septic shock,）,全身炎症反应综合征,SIRS,（,systemic inflammatory response syndrome,）,1.,体温,38,或,36,2.,心率,90,次,/,分,3.,呼吸急促,20,次,/,分或过分通气，,PaCO,4.3kPa,4.,白细胞计数,1210/L,或,410/L,，,或未成熟白细胞,10%,2,9,9,外科休克专题知识讲座,第55页,感染性休克,临床表现,冷休克,(,高阻力型,),暖休克,(,低阻力型,),（少见,神 志,躁动、冷淡或嗜睡 清醒,皮肤色泽,苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗 温暖、干燥,毛细血管,充盈时间,延长,1-2,秒,脉 搏,细速 慢、有力,脉 压,30 mmHg,尿 量,30ml/h,外科休克专题知识讲座,第56页,感染性休克,治疗标准：休克纠正前，着重于休克治疗，同时治疗感染，休克纠正后应着重治疗感染。,1.,补充血容量,2.,控制感染,3.,纠正酸碱平衡,4.,心血管药品应用,5.,皮质激素治疗,6.,其它治疗,外科休克专题知识讲座,第57页,