西医内科学考试重点整理.docx

西医内科学考试重点整理
第一单元呼吸系统疾病 细目一：支气管炎
一. 急性气管-支气管炎：支气管黏膜的急性炎症
（一）病因和发病机制1.感染2.物理化学因素3.变态反应
（二）临床表现：急起，咳、痰
（三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿 音，白细胞计数正常或稍高，X线检查 肺纹理增粗或无异常发现等。
（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。
二、慢性支气管炎
慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发 阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒 冷地区患病率较高。
（一）病因和发病机制
1. 吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。2.空气污染3.感染呼吸道4.其 他
（二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘"但以长期反复咳嗽为最突出
（1）分型：
① 单纯型：咳、痰。
② 喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音。
（2）分期：
① 急性发作期：指在1周内“脓” •••••
② 慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到1 个月以上者。
③ 临床缓解期：经治缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2 个月以上者。
（三）并发症
1. 阻塞性肺气肿 为慢支最常见的并发症。2.支气管肺炎3.支扩
（四）诊断和鉴别诊断
诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病
（五）治疗
急性发作期及慢性迁延期的治疗
（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘
（4）气雾疗法
细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心、脏病
一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）
发病机制
（1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨， 使气道失去支气管正常的支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放
的蛋白分解酶增加
（二）临床表现
1. 症状 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸
困难
2. 体征桶状胸，过清音
（三）X线检查
胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心、脏悬垂狭长，肺
野血管纹理减少。
（四）诊断
肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部X线检查和
动脉血气分析。
（五）治疗
1. 一般治疗2.抗生素
3. 支气管扩张剂：0受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。
4. 祛痰药 漠己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨漠索和强力稀化黏素等。
5. 氧疗6.康复治疗7.肺减容手术8.其他 急性加重期可使用糖皮质激素 并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。
二、慢性肺源性心脏病（简称肺心、病）
（一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%〜90%
（二）发病机制
即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因
慢性支气管炎为例，其发展过程为慢支-阻塞性肺气肿-肺心病
（三）临床表现分2个阶段：
1. 肺、心、功能代偿期（包括缓解期）
2. 肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。
（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症
状。
（2）心力衰竭 以右心衰为主
（四）并发症
1. 肺性脑病死亡的首要原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱。3.心、律失常。
4.休克（常见的严重并发症及致死原因之一）。5.消化道出血。6.其他
（五）治疗
1. 肺、心、功能代偿期（包括缓解期）
2. 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
（1）控制呼吸道感染
（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%〜35%）给氧••••
（3）控制心力衰竭1）利尿剂。2）强心、剂：强心剂的剂量宜小，一般约为常规
剂量的l/2〜2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷（甙）K 或毛花苷（甙）C，静脉缓慢注射。3）血管扩张剂的应用
(4) 控制心律失常 未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷C 或地高辛治疗。
(5) 糖皮质激素的应用：氢化可的松1〜2mg或地塞米松5〜10mg加入5%葡 萄糖液静滴。
(6) 降低血黏度药物的应用：肝素
(7) 并发症的处理
肺性脑病的处理：脑水肿时可快速静滴20%甘露醇250ml
细目三：支气管哮喘
肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷 或咳嗽为特征，常在夜间或清晨发作。
二、断与鉴别诊断
(一) 诊断
“三性”：即喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞 的可逆性••…
哮喘持续状态-持续发作24H以上不能缓解
支气管哮喘的分期：
1. 急性发作期应用平喘药物治疗。2.临床缓解期哮喘症状、体征消失，肿通气功 能基本恢复到发作前水平，达4周以上
四、治疗
(一) 消除病因
（二）控制急性发作
1.02肾上腺素受体激动剂：简称0 2受体激动剂，是缓解哮喘症状的首选药物。
2. 茶碱（黄嘌吟）类药物：适合夜间哮喘的治疗。
3. 抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者。
4. 糖皮质激素：糖皮质激素不仅能有效控制症状，并可作为缓解期的预防用药。
主要副作用有咽部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反应。
5. 非激素类抗炎剂：色甘酸二钠和奈多罗米钠等
（三）危重哮喘的处理
1. 氧疗与辅助通气2.解痉平喘 ①02受体激动剂：老年人心律不齐或心动过速 者慎用。②氨茶碱③抗胆碱药
3. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：纠正酸中毒：可用5%碳酸氢钠静脉滴注或缓 慢静脉注射
4. 抗生素
5. 糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。
6. 并发症的处理
（四）缓解期治疗：加强体育锻炼，增强体质。
细目四：肺炎
肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。
一、病原学
肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜
二、临床表现：约l/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程约7〜10天。
（一）症状：1.寒战、高热2.咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3.胸痛4.呼吸困难5. 其他症状
（二）体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼扇动， 唇单纯疱疹
三、并发症：1.感染性休克2.胸膜炎及脓胸3.心、肌炎4.肺外并发症
四、实验室及其他检查：1.血常规2.病原学检查3.X线检查
六、治疗
抗茵药物治疗：球菌肺炎首选青霉G,抗菌药物疗程5〜7天，或在退热后 3天停药
感染性休克的治疗
1. 一般处理2.补充血容量3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱4.糖皮质 激素的应用5.血管活性药物的应用6.控制感染7.防治心肾功能不全
细目五：肺结核（结核分枝杆菌）
病理：（一）基本病变
1. 渗出性病变早期过程，急性活动性阶段。血管扩张，血浆渗出，炎细胞及纤 维蛋白浸润，病灶中有结核菌繁殖
2. 增殖性病变结核结节。结节中所含结核菌极少；结核结节可见纤维化或钙化
3. 干酪性病变 结核菌数量过多、毒力强，肺组织变性坏死，如豆渣祥改变，其 内细菌很少。但当坏死组织随咳嗽排出体外后形成空洞，细菌在空洞壁繁殖，则 有大量结合菌随痰液排出（开放性肺结核），成为结核病的传染源。此型有严重的 中毒症状，空洞内有血管破裂，可导致大咯血
（二）结核病变的转归
1. 吸收：不遗留瘢痕
2. 纤维化：条索状瘢痕。
3. 钙化：常见于儿童的原发结核病灶内。
4. 液化：干酪样物质液化溶解，从支气管排出后形成空洞，常造成支气管播
散。5.播散
临床表现
（一）症状
1.全身症状：发热是活动性肺结核的重要表现。2.呼吸系统症状：（1）咳嗽、咳 痰（2）咯血（常）（3）胸痛（4）呼吸困难
（二）体征
1好发生于上叶的尖后段和下叶背段，故锁骨上下区、肩胛间区咳嗽后闻及湿 音时。2健侧出现代偿性肺气肿。
五、临床分型与分期
（一）分型
1. 原发型肺结核（I型）：初次感染结核菌引起的疾病。肺的原发病灶、淋巴管炎 和局部淋巴结炎三者构成原发综合征。是肺结核中最轻的一种。
2. 血行播散型肺结核（II型）：
① 急性粟粒型肺结核：X线显示两肺均匀一致的粟粒状阴影。②亚急性或慢性血行 播散型肺结核
3. 浸润型肺结核（III型）最常见，成人，约占肺结核的80%。X线：大小不等、密 度不均、模糊斑片状阴影，其间可有条索状阴影。
4. 慢性纤维空洞型肺结核（IV型）是肺结核病晚期表现。
5. 结核性胸膜炎（V型）过敏反应，常见于青壮年：（1）干性胸膜炎：胸膜摩擦音。
（2）渗出性胸膜炎：胸膜内有渗出液。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、气管向健 侧移位，触诊语音震颤减低，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失。X线： 患侧为均匀一致的阴影，外侧上缘呈弧形升高。此型胸膜炎临床较常见。
（二）分期
1. 进展期 凡具备以下一项者为进展期：①新发现的活动性病变；②病情较前恶 化、增多；③新出现空洞或空洞增大；④痰菌转为阳性
2. 好转期 具备以下一项者为好转期：①病情较前好转；②空洞闭合或空洞缩小， 或完全吸收钙化；③痰菌转为阴性
3. 稳定期 病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性均达6个月以上。如空洞仍然 存在，则痰菌需连续阴性1年以上
六、实验室和其他检查：㈠痰结核菌检查。㈡X线早期诊断。（三）结核菌素试验
（OT试验）
7治疗
（一）化学药物治疗（简称化疗）
1.用药原则：治疗原则是早期、适量、联合、规律、全程。
2. 常用的抗结核药物
（1）异烟肼（H或INH）:对生长繁殖的结核杆菌作用最强，活力低下者较差。副 作用有末梢神经炎、肝功能异常。
（2）链霉素（S或SM）对结核杆菌起杀菌作用。此药副作用有：①前庭功能紊 乱（眩晕、共济失调）；②变态反应（皮疹、剥脱性皮炎、药物热和嗜酸粒细胞增 多症）；③面部和周发麻，是药物不纯所致，除反应严重者外，一般不需停药。
（3）对氨水杨酸（P或PAS）
（4）利福平（R或RFP）：对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，少数患者出现可 逆性血清谷丙转氨酶增高，偶有腹部不适和腹泻等过敏反应；亦可出现血小板减 少性紫癜和血清样反应。这些反应多由于剂量过大，或间歇服用时间隔太长所致。
（5）乙胺丁醇（E或EMB）（6）氨硫脲（TB）（7）卡那霉素（KM），主要副作用有 听力障碍、肾功能异常。（8）吡嗪酰胺（Z或PZA）
3. 用药方法
（1）初治首次发现肺结核，既往未用过抗痨药或已用过、但不足l个月者为初治。 初治涂片阳性病例，无论培养是否阳性，可以用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺为基 础的6个月短化方案，如：
① 2HRZE（S）/4HR，强化期用H、R、Z、E或S，每天1次，共2个月；巩固期 用H、R，每天1次，共服4个月。
② 2HRZE（ S）/4H3R3，强化期用H、R、Z、E（S），每天1次，共2个月；巩固期 用H、R,每周3次，共4个月。
③ 2H3R3Z3E3 （S3）/4 H3R3,强化期用 H、R、Z、E（S）,每周 3 次，共 2 个月； 巩固期用H、R,每周3次，共服4个月。
（2）复治：凡初治失败、规则用药满疗程后痰菌复阳、不规则化疗超过l个月、 慢性排菌患者的治疗均列为复治。
4. 疗效判定以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。5.化疗失败原因与对策
（二）对症治疗
（三）大咯血的紧急处理
1. 保持呼吸道通畅，防止窒息。2.镇静。3.吸氧。4.止血：垂体后叶素。5.大咯 血可输血。6.人工气腹治疗。7.手术治疗：肺叶切除。
（四）糖皮质激素治疗（五）手术治疗
细目六：原发性支气管肺癌
一、病因：1.吸烟2.大气污染3.职业性致癌因素4.慢性肺脏疾病
二、病理和分类
解剖学部位分类
1. 中央型肺癌 生长在叶、段以上的支气管，位于肺门附近，约占3/4,以鳞状 上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为常见。
2. 周围型肺癌 生长在叶、段以下的支气管，位于肺的边缘部位，约占1/4,以 腺癌较常见。
三、临床表现
1.咳嗽 常以阵发性刺激性干咳为首发症状。2.咯血。3.胸闷、气急。4.哮鸣音 为肺癌早期体征之一，但为时短暂，易被忽视。5.发热。6.消瘦和恶病质
六、治疗：手术治疗
第二单元循环系统疾病
细目一慢性心力衰竭
（一）临床表现：临床上以左心衰竭较常见
1.左心、衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。
（1）症状
1呼吸困难：①劳力性呼吸困难：最早出现的症状。②端坐呼吸。③夜间阵发 性呼吸困难：又称为“心源性哮喘”。
2咳嗽、咳痰、咯血
㈡治疗：
① 减轻心脏负荷：控制钠盐摄入。利尿剂的应用。血管扩张药的应用
② 增加心排血量：洋地黄类药物（减慢心率，减慢房室传导）常用制剂的选用：
①地高辛（digoxin ）②毛花苷C。③毒毛花苷K
急性心力衰竭
急性左心衰竭较常见。临床表现：咳粉红色泡沫样痰
治疗：急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救，主要针对急性肺水肿。治疗 措施有：
1.患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。2.吸氧：高流量给氧，流量4~6L/min。
3. 吗啡。4.快速利尿：呋寒米，4小时后可重复1次。5.血管扩张剂：硝普钠、硝 酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。6.洋地黄类药物。7.氨茶碱
细目二：常见心律失常
一、过早搏动
又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏，临床上最常见的心律失常。
根据早搏起源部位的不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。其中室性早搏 最常见。
（一）房性过早搏动：起源于窦房结以外心房的任何部位，简称房早。
心电图检查 ①提前出现的P’波与窦性P波形态各异；P’ R2 0.12s。②提前 出现的QRS波群形态通常正常。有时可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异 性传导。有时？’波发生过早，P’波后无QRS波，称房早未下传。③代偿间歇常 不完全。
（二）室性过早搏动：简称室早，是最常见的心律失常。
临床表现：体征听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较 长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。
心电图检查：①提前出现的QRS波群前无相关P波；②提前发生的QRS波群宽大 畸形，时限大于0.12s.ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；③代偿间 歇完全。
二、阵发性心动过速：实际上它是3个或3个以上连续发生的过早搏动
（一）房性心、动过速:简称房速，可分为自律性、折返性、紊乱性三种房速。
（二）与房室交界区相关的折返性心动过速
房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（PSVT ）类型中最常见的。
发作突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。心尖部第一心音强度 恒定，心、律绝对规则。心、率150〜250次/分，节律绝对规则；逆行P波。
（三）室性心动过速:简称室速。连续3个或以上室性早搏形成的异位心律，称为 室性心动过速。①听诊心律轻度不规则，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压 可随心搏变化；②如发生完全性房室分离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现 巨大a波；③若心室搏动逆传或持续夺获心房，则颈静脉a波规律而巨大。
心电图检查 ①3个或3个以上的连续室性早搏；②心、室率1〜250次/分，节律 可略不规则；③QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s, ST-T波方向与QRS波群主波方 向相反；④P、QRS间无固定关系，形成房室分离；⑤心、室夺获与室性融合波是确 诊室速的主要依据。
.治疗：首选利多卡因。
三、心房扑动与颤动
（一）心房扑动：病因无器质性心脏病者、风湿性心脏病等。
心电图检查：①P波消失，代之以规律的（波形、振幅、方向、间隔相同）锯齿状 扑动波（F波），F波间等电位线消失；②心、房率250-35 0次/分；③心室率规则 或不规则，房室传导比例常为2： 1、4： 1；④QRS波群形态正常呈室上型，也可 伴室内差异传导。
（二）心房颤动（较常考到）：简称房颤，是心、房发生快而不规则的冲动，引起心 房内各个部分肌纤维不协调地乱颤，心、房丧失了有效的机械性收缩。
心电圈检查：①P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规则的 房颤波（f波），频率为350〜6次/分；②心、室率（RR间距）绝对不规则，心室 率通常在1〜160次/分，＞1次/分称快室率房颤，＜60次/分称慢室率房颧； ③QRS波群形态正常，伴室内差异性传导时则增宽变形。
四、房室传导阻滞：房室传导阻滞（AV-B ）又称房室阻滞
临床表现
1. 第一度房室传导阻滞通常无症状。听诊第一心音减弱。
2. 第二度房室传导阻滞 头晕、乏力、心、悸等。听诊第二度1型房室阻滞的 第一心、音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。第二度II型房室阻滞第一心音强度恒定， 有间歇性心搏脱漏。
3. 第三度房室传导阻滞（完全性阻滞）：（大炮音）；颈静脉可见巨大的a波。
（三）心电图检查
1. 第一度房宣传导阻滞PR间期延长，＞0.20s。每个P波后均有QRS波。
2. 第二度房室传导阻滞
（1）第二度I型房室传导阻滞 又称文氏阻滞或莫氏l型。心电图特点为：
①PR间期进行性延长②相邻RR间期进行性缩短③包含P波在内的RR间期小于正 常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比例为3: 2或5： 4。
（2）第二度II型房室传导阻滞（莫氏II型）PR间期恒定不变（可正常或延 长），部分P波后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏， 因而分别称之为2： 1、3： 2、4： 3房室传导阻滞。2： 1房室传导阻滞可能属于I 型或II型房室阻滞，因此无法判断PR间期的变化。
（3）第三度房室传导阻滞 心电图特征为：①PP与RR间隔各有其固定的规 律，两者之间毫无关系：②心房率 ＞心室率；③心室率慢而规则，心、室起搏点如 在房室束分叉以上，心室率约40〜60次/分,QRS波群正常；如在房室束分叉以下 （室内传导系统的远端），心室率常在40次/分以下，QRS波群增宽。