药理学的简答题及答案.docx

1. 毛果芸香碱或阿托品对眼的作用
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚
阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）
2. 阿托品的药理作用
答：（1）抑制腺体分泌 肝腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2 ）对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制 快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0m时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物
3. 肾上腺素的药理作用
答：1.心脏三加）：激动］受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2. 血管：（1）激动］受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张
3. 血压：（1）小剂量AD ：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
（2）大剂量AD :收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）2受体对低浓度AD敏感性较高
4. &受体阻滞药的药理作用
答：（1） 0受体阻断作用1）心脏饥受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。
2）血管与血压：短期应用暖体阻断药，由于阻断性受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。
3）支气管平滑肌段受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响;但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
4）代谢糖原分解与d、f2受体激动有关，a受体阻断药和0受体阻断药合用时可拮抗
肾上腺素所致的血糖升高。
5）肾素暖体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的饱受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系
统。
（2）内在拟交感活性 有些暖体阻断药能阻断暖体外，同时对暖体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。
（3）膜稳定作用 有些暖体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。这一作用在高浓度时才产生，与受体阻断药治疗作用无关。

第19章镇痛药：吗啡
药理作用、不良反应
答：药理作用：1、CNS系统(镇痛镇静、镇咳、催吐、缩瞳、抑制呼吸)
⑴镇痛镇静：
吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。
吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效(对钝痛的作用〉锐痛)。
⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。
⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。
⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。
(5其它：兴奋延脑CTZ 一恶心、呕吐。
抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子
2、兴奋平滑肌⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力，减缓推进性蠕动，引起便秘，用于止泻。
⑵ 收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。
(3大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用
(4提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。
(5降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。
3、心血管系统
⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。
(2间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。
4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。
不良反应：Q治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等。连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。Q急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。
第22章解热镇痛抗炎药
10.阿司匹林药理作用、不良反应
答：药理作用：
(1) 解热作用：Q仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。。仅影响散热过程，不影响产热过程。Q.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢CO* 。
(2) 镇痛作用：?非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。。镇痛强度中等：弱于哌替啶；对轻、中度体表疼痛，尤其炎症性疼痛疗效明显。Q镇痛作用部位：主要在外周。Q镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性
(3) 抗炎、抗风湿作用：Q抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。Q.大多数解热镇痛药都有，苯胺类对乙酰氨基酚)则无。Q.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。
(4) 影响血栓形成：低浓度抗血栓形成，高浓度促血栓形成。
不良反应：。胃肠道反应：诱发或加重溃疡。.加重出血倾向Q.过敏反应：诱发阿司匹林哮

喘Q.水杨酸反应Q.瑞夷综合征
临床应用：1.用于伤风感冒者的发热降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿
4. 治疗缺血性心脏病和心肌梗死
3. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。
答：1）降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2）降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3）临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。
4. 比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。
答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。
阿司匹林镇痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。
21章：Ca通道阻滞药
临床应用：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。
第22章抗心律失常药物
第24章利尿药
7. 分类、代表药及简单作用机制（20个字）
答：高效利尿药：作用于髓祥升支粗段，干扰Na+-K+-2C-同向转运系统，利尿作用强大。
如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼
中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-C-同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯嚷嗪
低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钾排钠，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。
8. 高效利尿药的不良反应
答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血
第25章抗高血压药
5. 抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）
答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：如卡托普利等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。
（2） 钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。
（3） 利尿药：如氢氯嚷嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。
（4）中枢性降压药：如可乐定、莫索尼定等机制：抑制交感神经的一些调节来降压。
（5） 血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从
而降压。
第26章治疗HF的药物
第28章抗心绞痛药
为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效”合用时应注意什么”
硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞P受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。
第32章作用于消化系统的药物
一. 常用抗酸药：碳酸钙、氢氧化镁
二. 抑制胃酸分泌药：
1）.H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁
2）.质子泵一抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑
3）.胃泌素受体抑制药：丙谷胺
三. 增强胃粘膜屏障功能药物：米索前列醇、硫糖铝
四. 抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、四环素、氨苄青霉素等。
第35章肾上腺皮质激素药
试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。
药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。
临床应用：①肾上腺皮质功能不全替代疗法）②严重感染③休克④治疗炎症及防止*些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；
⑥血液病；⑦皮肤病。
不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
第36章甲状腺激素及抗甲状腺药
第38章抗菌药物概论
12. 作用机制有哪些
答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）影响胞浆膜的通透性（3）抑制蛋白质的合成。（4）影响核酸合成。（5）影响叶酸合成。
13. 耐药性机制有哪些
答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚（4）影响主动外排系统（5）其它：p改变代谢途径。牵制机制Q形成细菌生物被摸
14. 联合应用原则
答：（1） .尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用（5）防止抗菌药物的不合理使用⑹患者的其它因素与抗菌药物的应用
15抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制
份内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。
大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。
林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.
多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成
氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。
喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA拓扑异构酶
磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。
四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。
氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。
16. 青霉素类药物分类及代表药
答：（1天然青霉素：青霉素（2半合成青霉素：Q耐酸青霉素：青霉素V 。耐酸耐酶青霉素:苯唑西林Q广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林Q抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶）Q抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林
17. 头孢菌素类药物分类、代表药及特点
答：
代表药物基本特点
第一代头胞噻吩头胞
头胞 唑琳头胞氨苄
第二代头胞呋辛头胞
头胞 克洛头胞孟多
第三代头胞噻污头胞
头胞 曲松头胞他定
第四代头胞匹罗头胞
1.对G+菌和G -球菌敏感，G -杆菌不敏感。2.耐
青霉素酶，不耐头胞菌素酶3.肾脏毒性大，用于
耐青霉素的金葡菌感染
1.对G +、G -球有作用，对G -杆有效，厌氧有效，
绿脓无效。2.可耐青霉素酶，也可耐头胞菌素酶。
3.分布同青霉素G。 4.毒性、过敏、肾毒性小，
应用于耐药阳性菌和阴性菌。
1.对G +菌不如一代，对G -菌作用强，对绿脓有
效。2.能耐青霉素酶和头胞菌素酶。3.肾毒性
小，有二重感染，应用于严重感染绿脓、败血症、
脑膜炎）。
耐酶 阴性菌

头胞 吡肟第三代头胞菌素临床应用特点。
答：1。对革兰氏阳性菌作用不如第一、二代强，但对革兰氏阴性菌作用较强
2.抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊
液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。
第39章氨基苷类
18. 代表药及不良反应
答：代表药：（1）天然类：链霉素、卡那霉素（2）人工半合成类：奈替米星、依替米星、异帕米星

不良反应：（1）耳毒性：是最严重的毒性反应（2）肾毒性：（3）神经肌肉麻痹（4）过敏反应
第41章抗结核药
19. 分类及代表药物（4个）
答：根据临床应用情况分类：（1）第一线抗结核病药：（疗效好，不良反应少）异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链霉素等（2）第二线抗结核病药：（作用较弱，毒性较大，临床验证不足）对氨基水杨酸、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、利福喷丁、卡那霉素等等
（抗结核病药应用原则：1早期用药2规律用药3全程用药4适量用药5联合用药）