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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,高血压判别诊疗,上海第二医科大学从属瑞金医院,上海市高血压研究所、高血压科,医科大学高血压的鉴别诊断,第1页,高血压,家族史、环境原因,病因诊疗,非同日三次血压,1.肾实质性高血压,2.肾血管性高血压,3.内分泌性高血压,原醛,嗜铬细胞瘤,皮质醇增多症,6.其它,继,发,性,高,血,压,原,发,性,高,血,压,判别,医科大学高血压的鉴别诊断,第2页,肾实质性高血压定义:原发性肾脏疾病引发高血压,居继高首位,约占,2%-5%,主要病因:,原发性肾小球疾病(急、慢性肾炎),慢性间质性肾炎,慢性肾盂肾炎及返流性肾病,代谢疾病肾损害(痛风肾、糖尿病肾病),医科大学高血压的鉴别诊断,第3页,其它:,急、慢性肾功效衰竭,遗传性疾病(多囊肾),肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征,肾脏畸形(单侧或肾发育不全),系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤,过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,医科大学高血压的鉴别诊断,第4页,(一)原发性肾小球疾病,临床分型:急性、急进性、慢性,隐匿性、肾病综合征,(高血压发生率:隐匿性低,其它50%-80%),病理分型:微小病变、增生性、硬化性,局灶节段性肾小球硬化,膜性(膜性肾病),(高血压发生率:微小病变型低,其它60%-80%),医科大学高血压的鉴别诊断,第5页,与原高伴肾损判别关键点:,1.病史:,肾疾表现在高血压前或同时发生,有多量蛋白尿、血尿史,(3+),有急性发作倾向,肾功效损害相对较重、发生相对较早,2.尿蛋白排泄量多(3+,1.5g/d),肾小球性蛋白尿,(电泳:非选择性,以白蛋白为主),医科大学高血压的鉴别诊断,第6页,3.显著血尿(1+至3+;3+),,肾小球性血尿(异形红细胞50%),,红细胞管型或颗粒管型;,4.肾小球功效损害先于/重于肾小管损害;,原高常先有肾小管功效损害。,5.血清学改变:Ig升高,补体下降,血沉快、CRP增高,(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高),6.肾组织活检,医科大学高血压的鉴别诊断,第7页,(二)慢性肾小管-间质性病变,病因及类型,慢性肾小管-间质性肾炎,药品(如镇痛药、肾毒性抗菌素)、,感染(慢性肾盂肾炎),代谢疾病(痛风、糖尿病)、,其它:梗阻或返流、重金属、先天遗传,医科大学高血压的鉴别诊断,第8页,高血压发生:,慢性肾小管-间质性肾炎(35%-50%),慢性肾盂肾炎(10%-30%),返流性肾病(20-50%),痛风性肾病(60%),医科大学高血压的鉴别诊断,第9页,与原高判别关键点:,1.病史:,长久大量滥用药品史,尤其是肾毒性药品、过敏性药品;重金属中毒史;,慢性肾盂肾炎:女性多见,长久迁延不愈尿路感染史,痛风肾:发作史、关节病变、尿感或结石,2.高血压程度轻,由高血压引发并发症相,对较少;对降压治疗反应很好;多尿、夜,尿多;,医科大学高血压的鉴别诊断,第10页,3.辅助检验:,1)尿检,蛋白:多较轻(+至+,95%)、特异性(90%),对诊疗肾动脉主干病变意义大,优点:非创伤性,无需停药,不接触射线及造影剂,不受肾功效情况影响,适合用于随访(如介入治疗后),缺点:其敏感性、特异性取决操作者,肥胖或肠道气体过多时影响检测,医科大学高血压的鉴别诊断,第23页,4.核素检验:,肾图(肾血流),核素摄取率下降,占整个肾功效40%;峰时延长5min;两侧同位素排泄时间差5min,ERPF降低,肾动态显像,患侧肾动脉灌注降低,而且显影延迟;早期肾实质影像小而放射分布少,显影和消退均延迟;患侧GFR降低,医科大学高血压的鉴别诊断,第24页,经典肾动脉狭窄,单侧ERPF、GFR降低,健侧代偿性升高,*双侧肾动脉狭窄无意义,严重肾功效损害时,可出现假阴性,同时也受年纪原因等影响,*核素肾图ERPF、GFR特异性差,不能做病因诊疗,核素+卡托普利,加重病侧肾脏缺血,使ERPF、GFR改变更显著,故可提升对单侧肾动脉狭窄特异性,医科大学高血压的鉴别诊断,第25页,5.影像学检验:,1)腹部X线平片及静脉肾盂造影:,肾脏大小及轮廓;显影延迟/不显影,病变肾造影剂过分浓缩。,缺点:敏感性、特异性低,造影剂肾毒性,双侧病变无法诊疗,*不作为常规筛选试验,当ERPF或GFR单侧降低,需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻判别时有主要价值。,医科大学高血压的鉴别诊断,第26页,2)螺旋CT或MRA:,敏感性98%-100%,特异性70%-96%,,是最有效无创性检验。,MRA:,肾A远端病变、肾内A、副肾A病变检测不清,造影剂肾损伤,肾功效损害或老年宜用MRA,螺旋CT,:,MRA禁忌时(心脏起搏器、除颤器等)选取,肾功效不好时,螺旋CT敏感性、特异性差,医科大学高血压的鉴别诊断,第27页,6.分侧肾静脉PRA比值:,1)两侧PRA比值1.5,2)(肾静脉-下腔静脉)/下腔静脉30%,时提醒有肾动脉狭窄,当用卡托普利激发,敏感性及特异性增加,医科大学高血压的鉴别诊断,第28页,7.动脉造影及数字减影选择性造影术(DSA),金标准,指征:,1)高度怀疑肾血管性高血压,2)需要外科手术或介入治疗,医科大学高血压的鉴别诊断,第29页,判别诊疗,1),更年期高血压,2)老年性高血压,3)嗜铬细胞瘤,4)与单侧肾脏疾病伴高血压判别,先天性肾发育不全、,慢性肾盂肾炎,梗阻性肾脏疾病晚期(如返流性肾炎)、,慢性间质肾病等,尿路结石引发肾功效减退,医科大学高血压的鉴别诊断,第30页,肾血管性高血压病因判别,(一)动脉粥样硬化,(二)大动脉炎,(三)先天性纤维肌性发育不良,医科大学高血压的鉴别诊断,第31页,三、原醛诊疗与判别,定义:因为肾上腺皮质球状带腺瘤,增生或癌肿等病变,过多分泌醛固酮,促进肾皮质集合管Na+重吸收,造成潴钠排钾,医科大学高血压的鉴别诊断,第32页,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多,口渴、心电图改变,辅助检验,定位,定性,医科大学高血压的鉴别诊断,第33页,经典原醛,,Aldo自主分泌增多,,不被高钠抑制;血容量及细胞内钠浓度增加,致,高血压,;尿钾增多、,低血钾,;钠潴留及血容量增多,使肾球旁细胞与致密斑细胞,PRA分泌受抑,,且不被立位、低钠激发。,医科大学高血压的鉴别诊断,第34页,原醛,定性诊疗,:,准备,停用影响检验结果药品,降压药:尤其利尿药,其它药品:如噻庚啶、激素等,停药时间普通为1周至1个月以上。,如血压过高,可用异搏定、受体阻,滞剂(哌唑嗪、特拉唑嗪),医科大学高血压的鉴别诊断,第35页,(一)低血钾、高尿钾,低血钾时,尿钾排泄30mmol/24h,为尿钾排出增加。,当血钾正常低值,高钠饮食后,1)尿钠靠近250mmol/d时,当血钾正常,则,不支持原醛诊疗,如血钾4.0mmol/L可,除外原醛(无溶血或肾功效不全),2)当血钾3.5mmol/L,尿钾25mmol/d,摄钾不足,肾外失钾,尿钾30mmol/d,则支持原醛诊疗。,医科大学高血压的鉴别诊断,第36页,(二)醛固酮分泌增多,且不受抑制,血、尿醛固酮增高,或血醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)50,且不被高钠试验(静脉生理盐水ml/4h;或高钠饮食)、卡托普利试验(口服卡托普利25-50mg)、9-氟氢可松试验(0.1mg/d,5天)所抑制。,医科大学高血压的鉴别诊断,第37页,(三)PRA受抑,且不被激发,基础PRA显著降低,,经常0.1ng/ml.h,-1,但与低肾素型原高重合百分比较高,所以,敏感性较高,但特异性差。,PRA不能激发,:增加原醛诊疗特异性。PRA激发试验:立位2小时、立位加速尿(40mg)、低钠饮食(钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天,医科大学高血压的鉴别诊断,第38页,(四)Aldo/PRA(ARR),诊疗原醛敏感性高,作为筛选试验,原醛与正常人ARR有较大重合,ARR50,(单位:Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h,-1,),医科大学高血压的鉴别诊断,第39页,影响ARR原因:,使ARR升高(假阳性),尿毒症时钠水潴留,PRA下降,,而当有高血钾时,Aldo上升;,年纪:老年人常PRA较低;,受体阻滞剂,可乐定,,甲基多巴,非甾体类抗炎药,抑制PRA。,医科大学高血压的鉴别诊断,第40页,使ARR下降:,严重低血钾(3.0mmol/L 抑制Aldo,分泌;,利尿药,ARB、ACEI均可使PRA升高;,缺血性肾病时,如肾动脉狭窄、肾脏,疾病早期,医科大学高血压的鉴别诊断,第41页,原醛,定位诊疗,(一),肾上腺B超,简单、无创,易重复,较大腺瘤诊疗准确性较高;,小于10mm或增生性病变诊疗敏感性差,对判定病变性质、功效、分型价值有限。,医科大学高血压的鉴别诊断,第42页,(二)肾上腺影像学检验,CT:,10mm病灶,敏感性、特异性均高于超声诊疗。普通CT平扫即可,如增强可了解肿瘤内血管情况及有没有转移病灶。,MRI,:敏感性及特异性并不优于CT,但对恶性肿瘤诊疗优于CT。,*肾上腺CT、MRI对分型(腺瘤、增生、癌)有一定帮助,但对微腺瘤、增生诊疗敏感性差,轻易误诊、漏诊,*尸检中发觉10有没有功效肾上腺占位,医科大学高血压的鉴别诊断,第43页,(三)分侧肾上腺静脉血醛固酮测定(AVS),肾上腺皮质病变临床诊疗“金标准”,肾上腺静脉F/下腔静脉F2,(激发后5倍),表明插管位置正确,两侧 Aldo比值2 (腺瘤),双侧增高,比值1.5 (增生),aldo/F 校正,医科大学高血压的鉴别诊断,第44页,(四),131,I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像,原理:胆固醇-原料,标识胆固醇放射性浓集,影响药品,(调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等),病灶10mm(提醒腺瘤),DX抑制后,显影显著降低或不显影(正常),双侧均浓集(增生?),显影改变不显著(腺瘤?),医科大学高血压的鉴别诊断,第45页,原醛分型诊疗及判别,腺瘤、特发性醛固酮增多症(简称特醛)为两种最常见类型,分别占原醛总数2/3和1/3;其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症,醛固酮癌),医科大学高血压的鉴别诊断,第46页,(一)体位试验:由晨8时立位至午间12时,,腺瘤:因PRA受抑,,Aldo随ACTH下降而下降;,特醛,因PRA作用强于ACTH,,立位后Aldo随PRA激发而升高,,超出基础值33%。,医科大学高血压的鉴别诊断,第47页,(二)赛庚啶试验,赛庚啶8mg,测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo,腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响;,特醛:Aldo随血清素受抑而下降超出30%,医科大学高血压的鉴别诊断,第48页,(三).血浆18羟皮质酮测定,腺瘤:(因严重低血钾,醛固酮合成受抑)其前体物质增加;,特醛:影响很小(因血钾轻度降低),(四)对ACEI降压反应,腺瘤:醛固酮自主分泌,PRA受抑,疗效差,特醛:ATII高敏,故疗效很好,(五),分侧肾上腺静脉取血:“金标准”?,医科大学高血压的鉴别诊断,第49页,糖皮质激素可抑制醛固酮增多症(GRA),(少见),单基因遗传性高血压,病因:,8q21-22,醛固酮合成酶基因突变,与11-羟化酶基因形成嵌合基因,并受ACTH调控,在肾上腺皮质束状带表示,使醛固酮合成增加,形成容量型高血压,低血钾,同时抑制PRA。,医科大学高血压的鉴别诊断,第50页,判别诊疗:,1)血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高;,2)小剂量DX试验:阳性,3)ACTH兴奋试验:醛固酮分泌呈过分反应,医科大学高血压的鉴别诊断,第51页,皮质腺癌:少见,临床表现与生化改变均较腺瘤显著,常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大(30mm);手术后易复发,如有远处转移可确诊。,医科大学高血压的鉴别诊断,第52页,与继醛判别,1)肾性与肾血管性高血压,继醛高PRA;原醛低PRA,且不被激发。,肾血管性高血压,血压高,进展快,,原醛多良性发展;,肾性高血压肾功效损害普通较原醛显著且发生得早;无肾上腺占位。,肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤,较少见,医科大学高血压的鉴别诊断,第53页,假性醛固酮增多症(Liddles 综合征),上皮钠通道基因突变(12、16染色体),、亚单位发生碱基插入,氨基酸改变,使皮钠通道蛋白表示增加,肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加,促钾排泄,钠水潴留-高血压-抑制PRA、Aldo,低血钾、低PRA、,低醛固酮,氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。,医科大学高血压的鉴别诊断,第54页,四 嗜铬细胞瘤,肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺,引发伴交感兴奋继高,占高血压0.05-0.1%。,病变在肾上腺髓质居多,少数在肾上腺外嗜铬组织(主动脉旁、膀胱、椎体旁等)多为良性,少数恶性,医科大学高血压的鉴别诊断,第55页,(一)试验室检验,尿CA:反应总体水平,嗜铬时,尿CA,超正常值2倍以上,血CA:反应瞬时改变,敏感性好,但易受心理、环境等原因影响,尿VMA:代谢产物,(激发、抑制试验),医科大学高血压的鉴别诊断,第56页,(二)定位检验,B型超声:价廉、简便,易重复。,较小病灶易漏诊。,腹部CT:定位,(腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等),医科大学高血压的鉴别诊断,第57页,(三)定性、定位,131,I-间碘苄胍(MIBG)试验,原理:碘代苄胍是去甲肾上腺素类似物,可被体内嗜铬组织摄取,而不与突出后受体结合,正常人肾上腺髓质不显影,当注射试剂后,显影提前(二十四小时内),或48、72小时显影增强时,可诊疗嗜铬细胞瘤。,肾上腺外病灶或转移灶,医科大学高血压的鉴别诊断,第58页,与其它类型高血压判别,老年性、更年期、肾血管性高血压,与甲状腺疾病判别,甲亢,与多发性内分泌瘤II型(Sipple综合征),常染色体显性遗传,表现为多发内分泌瘤:甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功效亢进,医科大学高血压的鉴别诊断,第59页,二十四小时尿皮质醇,血皮质醇昼夜节律,地塞米松抑制试验,肾上腺,皮质腺瘤、增生、癌,向心性肥胖,满月脸、多毛,紫纹、水牛背,皮质醇增多症,(Cushings syndrome),垂体,糖皮质激素,分泌增加,定位诊疗,CT、MRI,医科大学高血压的鉴别诊断,第60页,谢 谢,医科大学高血压的鉴别诊断,第61页,
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