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血库配血项目
检测项目
标本采集
标本
量
检
验
时
间
参考范围
临床意义
血液检查
红细胞计数
(red blood cellcount RBC)
末梢血
微量
急
诊
检
验
成年
男:4~5.5x10i2/L
女:3.5〜5X1012/L
新生儿:6〜7X1012/L
增加:生理性:1、年龄与性别的差异2、精神因素:感情重动、兴奋、恐惧、冷水浴均可使肾上腺素增多,导致红细胞暂时增高。3、剧烈休力运动和劳动4、气压降低5、妊娠中、后期.病理性:真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症。原发性红细胞增多,继发性红细胞增多。
减少:1、急性、慢性红细胞丢失过多:如各种原因的出血,见于消化性溃疡痔疮、十二指肠钩虫病等。2、红细胞寿命缩短:如各种原因的溶血,见于输血不合溶血反应等。3、造血原料的不足:如慢性失血者对铁的重新利用率减速少,铁供应或吸收不足.造血原料的不足引起的贫血也见于某些药物如异烟肼、硫唑嘌吟、酒精、铅中毒、继发于某些疾病如类风湿性关节炎、白血病、甲亢、慢性肾功能不全等。4、骨髓造血功能减退:药物如抗肿瘤药物、磺胺药物、保泰松、有机神、
马利兰等,可抑制骨髓的造血功能;物理因素如X线的长期照射均可抑
制骨髓。再生障碍性贫血常有全血细胞的减少。
医学决定水平:1、高于6°8x10d/L应采取相应的冶疗措施。2、低于
3°5x10d/L为诊断贫血的界限.3、低于1.5x1012/L应考虑输血。
血红蛋白浓度
(hemoglobin HGB )
末梢血
微量
急
诊
检
验
成年
男:120~160g/L
女:110~150g/L
新生儿 170~2g/L
老年(70岁以上)
男:120~160g/L
女:110~150g/L
1、年龄 随年龄增长Hb可以增高或降低,这种生理变化和红细胞相似。
2、时间上午7时出现高峰,随后下降,机制尚未阐明.
3、临床应用血红蛋白在诊断贫血上优于红细胞计数。需要注意的是(1)在某些病理性况下,Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身RBC总容量的多少.大量失血时,在补液体之前,循环血液最重要的变化是血容量的缩小,但此时血浓度很少变化,以致从血红蛋白浓度等数值来看,很难反映出贫血的存在。当休内发生水潴留时,血浆容量增大,此时即时使红细胞容量是正常的,但血液浓度已相对降低,因此从表面看来,存在贫轿;相反,失水时,血浆容量缩小,血液浓度偏高,红细胞容量即使减少、但根据血红蛋白浓度等测定值,贫血仍可有明显.(2)发生大细胸贫血或小细胞低色素贫血时,红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例.大细胞性贫血的Hb浓度相对偏高,小细胞低色素贫血的HB虽低于正常而红红细胞计数可正常。
血细胞比容
(hematocrit HCT)
末梢血
微量
急
诊
检
验
男性:0.4 — 0.54
女性
增高:见于各种原因所致的血液浓缩,如大面积烧伤,各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多,脱水.
减少:各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低.
红细胞分布宽度
末梢血
微量
急
成人 11.6%-14。6%
反应红细胞大小不均程度的指标,增大多见于缺铁性贫血(iron
(red blood cell
volume
distribution
width RDW)
deficiency anemia, IDA)
MCV/RDW 特
贫血类型
征
常见原因或疾病
小细胞均一
MCV减
轻型珠蛋白生成障碍性贫血
性
少,RDW正
某些继发性贫血
常
缺铁性贫血、。-珠蛋白生成障碍性贫
小细胞不均一性
MCV减
血、HBH病
少,RDW增
正常体积均一性
高
再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝
病、肾性贫血、急性失血后、长期或大
剂量化学治疗后、遗传性球形细胞增多
MCV减少,
症
正常体积不均一性
RDW均正常
混合型营养缺乏性贫血、部分早期铁缺
乏(尚未无贫血细胞)、血红蛋白病性
大细胞均一性
MCV正常,
贫血、骨髓纤维化、铁粒幼细胞贫血等
RDW增高
骨髓增生异常综合征、部分再生障碍性
大细胞不均一
贫血、部分肝病性贫血、某些肾病性贫
血
巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血
MCV增大,
RDW正常
MCV、RDW 均
增高
红细胞平均体积
急
用作贫血和形态学分类
(mean corpuscular
volume MCV )
末梢血
微量
诊
检
验
80-92fl
平均值 MCH ( pg ) MCV(fl ) MCHC(g/L )
平均红细胞血红蛋白浓度(meancorpuscularhemoglobinconcentration
MCHC)
末梢血
微量
急
诊
检
验
320-360g/L
正常
大细胞贫血
正常细胞性贫血
27 〜31
〉27~31
正常
80〜92320〜360
〉80~92正常
正常正常
平均红细胞血红蛋
白含量(mean
corpuscular
hemoglobin MCH)
末梢血
微量
急
诊
检
验
27-34pg
单纯小细胞性贫血<27 - 31
小细胞低色素性贫血〈27〜31
〈80~92〈 320 〜360
<80~92〈 320 〜360
网织红细胞计数
(RET)
末梢血
微量
急
诊
检
验
显微镜计数法
成人 0.8-0。02
或(25 — 75 X 109/L)
增加:表示骨髓造血功能旺盛,各型贫血尤为显著,恶性贫血或缺铁性
贫血应用维生素B或供铁质后显著增多,表示有疗效。多见于:1、
12
溶血性贫血溶血性贫血时由于大量网织红细胞进入血循环,Ret可增至6%—8%或以上,急性溶血时,可达20%左右,严重者可在50%以上,绝对值常超过1*109/L急性失血后5d-10d网织红细胞达高峰,2周
后恢复正常。2、放射治疗和化学治疗后,造血恢复时,可见Ret短暂和迅速增高,是表明检测测幼稚Ret的变化骨髓恢复较敏感的指标。3、红系无效造血时,骨髓检查表现红系增生活跃,而外周血网织红细胞计数正常或仅轻度增高。
减少:再障、溶血性贫血再障危象时。典型再障性贫血时,网织红细胞计数常低于0。5,网织红细胞绝对值低于15*10"L,为其诊断标准之一.
可用于观察贫血疗效
红细胞沉率(ESR)
抗凝血:血液与抗凝剂的比例是1: 4,即
抗凝剂
0.4ml(8 滴)加静脉血1.6ml立即混匀。即
时送检
2ml
每
天
魏氏法
〈50岁:男性
0-15mm/h,女性
0 — 20mm /h
〉50岁:男性
0-20mm/h,女性
0 — 30mm /h
〉85岁:男性
0-30mm/h,女性
0 — 42mm/h
儿童:0—10mm/h
1、增快
(1)生理性:女性高于男性。妇女经期、妊娠3个月至产后1个月;老年人,特别是70岁以上的高龄者,多因纤维蛋白原增高而血沉增快.
(2)病理性:
1)各种炎症 感染是血沉加快的最常见的原因。严重感染时ESR可大于1mm/h.急性细菌性炎症时,由于血中急性期反应物增多,包括a-胰蛋白酶、a2巨球蛋白、C反应蛋白、转铁蛋白、纷纷蛋白原等。这些物质均能在不同程度上促进红细胞聚集,故在炎症发生后2 — 3天即可出现血沉加快;慢性炎症,如结核病、结缔组织炎风湿热等,于活动期常见增快,病性好转时减速慢,非活动期血沉可正常,故ESR测定可动态观察这些患者的病情变化。
2)组织损伤及坏死:范围较大的组织损伤或手术创伤常致ERS增快,若无合并症,一般2 — 3周内恢复正常;心肌梗死时,于发病后顾之忧一3天可见ESR增快,并持续1-3周,机而且心绞痛时ESR多正常,故
ESR可作为两者鉴别指标。
3)恶性肿瘤:通常迅速增长的恶性肿瘤ESR增快可能与a2巨球蛋白、纤维蛋白原增高及肿瘤组织坏死继发感染、贫血等因素有关;而良性肿瘤血沉多正常。恶性肿瘤手术切除或治疗较彻底,ESR可趋于正常,复发或转移时(ESR可>1mm/h )又可增快.
4)高球蛋白质血症:多种因素导致的免疫球蛋白增高可见于ESR增快,如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤、亚急性心内膜炎、肝硬化、慢性肾炎。
5)贫血:贫血患者Hb低于90g/L,血沉可轻度增快,并随贫血加重而增快。但严重贫血时两者不成正比.
6、高胆固醇血症:如动脉粥样硬糖尿病、肾病综合征、粘液性水肿、原发性家族性高胆固醇血症等,ESR常增快。
2、血沉减慢一般临床意义较小,主要见于红细胞明增多、纤维蛋白原含量严重减低时。
白细胞计数
(white blood cell
count WBC )
末梢血
微量
急
诊
检
验
成人:4 〜10X109/L
新生儿:
15~20 x 1 09/L
6月-2
岁:11~12 x 109/L
外周中性粒细胞增高减低的常见原因:
(1)暂时性白细胞增高:常见于严寒或暴热刺激后其白细胞增多是由于边缘 池细胞释放循环池所致。(2 )持续性白细胞增高:见于化脓性感染或晚期肿瘤(常伴有坏死、继发感染)其WBC增多是有关趋化因子吸引贮备池粒细胞入血所致;而慢性白血病时的白细胞增高则与核分裂池增大及细胞周期延长、血中运转时间延长有关。(3)暂时性白细胞减低:见于伤寒感染时,可能于细菌内素素抑制骨髓释放成熟粒细胞入血有关。(4)持续性白细胞减低:见于原发性和继发性再生
障碍性贫血,这是由于骨髓粒细胞生成不足所致;系统性红斑狼疮、脾功能亢进患者则因粒细胞破坏过多所致。
1、中性粒细胞增多:
(2)生理性增多:
年龄:新生儿白细胞较高,一般在15*109/L左右,个别可高达30*109/L以上。通常在3 — 4d后降至10 * 109/L,约保持之以3个月然后逐渐减低至成人水平。新生儿外周血白细胞以中粒细胞占绝对优势,变化范围( 6 — 28 )* 109/L.约在一周内降至5*109/L,到第6 — 9天逐渐降至与淋巴细胞相等,整个婴儿期淋巴细胞均较高,可达70%。到2-3岁后,淋巴细胞逐渐减低,中性粒细胞逐渐增高,到4-5岁两者以基本相等,形成中性粒细胞和淋巴细胞变化曲线的确次交叉,至青春期时与成人基本相同.
日间变化:安静时WBC较低,活动时较高;早晨较低,下午高;一日之间最高与最低可相差一倍。
运动、疼痛和情绪的影响:一般的体力劳动、冷热水浴、日光或紫外线照射等均可使白细胞轻度增多。如剧烈运动、可于短时间内使白细胞高达35 x 1 09/L,以中性粒细胞为主,当运动结束后迅速即恢复原有水平。这种短暂的变化,主要是由于循环池和边缘池的粒细胞重新分配所致。
妊娠与分娩:妊娠其白细胞常见增多,特别是最后一个月,常波动于(12〜17) x 109/L之间,分娩时可高达34 x 1 09/L。分娩后2-5日内恢复正常.由于白细胞的生理波动很大,只有通过定时和反复观察才有意义。
其他:吸烟者平均白细胞计数可高于非吸烟者30%。
(2)病理性增多:
1)反应性增多,是机体对各种原因的应激反应,动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血循环,可见于:
① 急性感染:急性化脓性感染时,中性粒细胞增高程度取决于感染微生物的种类、感染灶的范围、感染的严重程度、患者的反应能力。如感染很局限且轻微,白细胞总数仍可正常,但分类检查时可见分叶核百公率有所增高;中度感染时,白细胞总数增高大于10X109/L,并伴有轻度核象左移;严重感染时总数常明显增高,可达20 X 109/L以上,且伴有明显核象左移。
② 严重的损伤或大量血细胞破坏:在较大手术后12〜36h,白细胞常达10X109/L以上,其增多的细胞成分以中性分叶核粒细胞为主.急性心肌梗死后1-2天内,常见白细胞数明显增高,借此可与心绞痛相区别.急性溶血反应时,也可见白细胞增多,这些可能与心肌损伤和手术创伤等所产生的蛋白分解产生及急性溶血所导致的相对缺氧等,促进骨髓贮备池增加释放有关。
③ 急性大出血:在脾破裂或宫外孕输卵管破裂后,白细胞迅速增高,常达(20〜30)x 1 09/l。其增多的细胞主要是中性分叶核粒细胞。这可能与应激状态、内出血和一过性缺氧等有关。
④ 急性中毒:化学药物如安眠药、敌敌畏等中毒时,常见白细胞数增高,甚至可达20 X 109/L或更高.代谢性中毒如糖尿病酮症酸中毒及慢性肾炎尿毒症时,也常见白细胞增多,均以中性分叶核粒细胞为主.
⑤ 肿瘤性增多:白细胞呈长期持续性增多,最常见于粒细胞性白血病,其次也可见于各种恶性肿瘤的晚期,此时不但总数常达(10〜20)X109/L或更多,且可有较明显的核象左移现象,而呈所谓类白血病反应。白血病时白细胞总数增高的主要机制为白血病细胞失控地无限增殖;白血病细胞的周期延长;血中转运时间延长(正常白细胞约为10h,白血病细胞平均为33~38h)。恶性肿瘤时白细胞增多的机理为某些恶性肿瘤如肝癌、胃癌等产生促粒细胞生成素;恶性肿瘤坏死分解产物促进内骨髓贮备池释放;恶性肿瘤伴有骨髓转移而将骨髓内粒细胞(甚至较幼稚的粒的细胞,并可伴有幼红细胞)排挤释放入血.
⑥ 急性溶血:红细胞大量破坏导致的相对缺氧以及红细胞破坏后的分解产物刺激骨髓贮备池中的粒细胞释放,也可使白细胞和中性分叶核细胞增高.
⑦ 其他原因:见于类风湿性关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风及严重缺氧;应用皮质激素、肾上腺激素、氯化锂等。
2)异常增生性增多:为造血干细胞克隆性疾病,造血组织中粒细胞大量增生,见于粒细胞白血病和骨髓增殖性疾病;主要是病理性粒细胞(如白血病细胞)的原始或幼稚粒细胞大量增生,释放至外周血.可见于:
①白血病:A):急性白血病:以幼稚白血病细胞增多为主,如急性髓性白血病(AML)、ALL,骨髓中,病理性原始细胞大量屉异常增生(但外周血中出现白细胞数增高的患者不到50%), 一般增至(10—50) *109/L;其余患者白细胞数可在正常范围或减低,甚至显著减低B):
慢性白血病:以成熟的白血病细胞增高为主,如慢性粒细胞白血病,多数患者白细胞总数达(1-6)*109/L,早期无症状患者可在50*109/L以下。周围血中粒细胞在90%以上,可见到各发育阶段的粒细胞。C):类白血病反应:指机体在有明确病因刺激下,出现白细胞数中度增高
(大多<1 * 109/L )多以中性粒细胞增多为主。
②骨髓增生性疾病:包括真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和骨髓纤维化症等。白细胞总数常在1 0—30 * 1 09/L。
2、中性粒细胞减少(neutropenia ):
1)。某些感染:某些革兰多阴性杆菌如伤寒、副伤寒杆菌感染时,如无并发症,白细胞当选均减少,甚至可低到2X109/L以下,一些病毒感染如流感时的白细胞亦减少,可能是由于在细菌素及病毒作用下使贴壁的即边缘池粒细胞增多而导致循环池中粒细胞减少所致,也可能与内毒素抑制骨髓释放粒细胞有关。
2)某些血液病:如典型的再生障碍性贫血时,呈“三少”表现。此时白细胞可少到1 X109/L以下,分类时几乎无均为淋巴细胞,乃因中性细胞严重减少所致的淋巴细胞相对增多。小部分急性白血病其白细胞总数不高反而减低,称非白血性白血病(aleukemic leukemia ),其白细胞可〈1X109/L,分类时亦呈淋巴细胞相对增多,此时只有骨髓检查才能明确诊断。
3) 慢性理、化损伤:电离辐射(如X线等)、长期服用氯霉素后,可因抑制骨髓细胞的有丝分裂而致白细胞减少,故于接触和应用期间每周应作一次白细胞计数.
4) 自身免疫性疾病:如系统性红斑狼疮(SLE)等,由于自身免疫
性抗核体导致白细胞破坏而减少。
5)脾功能亢进:各种原因所致的脾肿大,如门脉性肝硬化、班替综合征等均可见白细胞减少。其机制为肿大的脾中的单核一巨噬细胞系统破坏了过多的白细胞;肿大脾分泌了过多的脾素,而此种体液因子能灭活促进粒细胞生成的某些因素。
百分率(%)/绝对值中性粒细胞增加:急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶
中性分叶粒细胞
(neutrophil N)
109/L
急
E、
50—70/ ( 2-7)
诊
末梢血
中性杆状核粒细胞
(neutrophilic
stabgranulocyte
Nst )
淋巴细胞(L) 末梢血
单核细胞(M) 末梢血
嗜酸性细胞(E) 末梢血
微量
验
1-5/ ( 0。04 — 0.5)
微量诊
( 20—40)/ ( 0.8-4)
检
微量 (3-8)/ (0.12-0。8)
检
验
血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒。嗜酸性粒细胞:变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。嗜碱性粒细胞:慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒。
淋巴细胞增多(lymphocytosis):
生理性增多儿童期淋巴细胞较高,婴儿出生时淋巴细胞约占35%,粒细胞占65%。6-9天后淋巴细胞可达50%,两种细胞比例大致相等。至2-3岁后,淋巴细胞比例逐渐减低。粒细胞比例增高,逐渐达正常人水平。此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。
病理性增多:
1)某些病毒或细菌所致的急性传染病,如风疹、流行性腮腺炎,传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症等。百日咳时淋巴细胞常明显增多。
2)某些慢性感染:如结核病时淋巴细胞也增多,但白细胞总数一般仍在正常范围内,须借助白细胞分类来识别。
刍(0.5-5)/3)肾移植术后:如发生排异反应时,于排异前期,淋巴细胞的绝对值
微量
诊(0.05 — 0.5)即增高。
检
验
急
嗜碱性细胞(B)
末梢血
微量
诊
检
(0—1 ) /(0-1)
验
4)淋巴细胞性白血病、白血性淋巴肉瘤;前者如系慢性型,以白血病性成熟淋巴细胞为主,如系急性型则以原幼淋巴细胞为主,均可致白细胞总数增高;后者多以原、幼淋巴细胞为主。
5)再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症,由于中性粒细胞显著减少,导致淋巴细胞百分率相对增高,称为淋巴细胞相对增多,此时白细胞总数是减低的。
(2 )淋巴细胞减少(lymphopenia):主要见于接触放射线及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素时,在严重化脓性感染时,由于中性粒细胞显著增加,导致淋巴细胞百分率减低,但计算其绝对值,淋巴细胞数量仍在正常范围。
单核细胞增多(monocytosis):指成人外周血单核细胞绝对值计数超过0。8*109/L的一种征象。
生理性增多:正常儿童外周血中的单核细胞较成人稍多,平均为9%,出生后2周的婴儿可呈生理性单核细胞增多;可达15%或更多。妊娠时,生理性的增高与中性粒细胞的变化相平行。
1)某些感染:如亚急生感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等;急性感染的恢复期刀可见单核细胞增多;在活动性肺结核如严重的浸润性粟粒性结核时,可致血中单核细胞明显增多,甚至呈单核细胞类白血病反应,白细胞占总数常达20 x 1 09/L以上,分类时单核细胞可达30%以上,以成熟型为主,但亦可见少数幼单核细胞。
2)某些血液病:粒细胞缺乏症的恢复期,常见单核细胞一过性增多,恶性组织细胞病、淋巴瘤时可见幼单核细胞增多,成熟型亦见增多。骨髓增生异常综合征时除贫血,白细胞减少等之外。白细胞分类时常
见核细胞增多。
单核细胞减少:意义不大从略。
嗜碱性粒细胞增多:指外周血嗜碱性粒细胞浓度绝对值超过参考值的上限(>0。05 * 109/L )的一种征象。
过敏性疾病或炎症性疾病:如尊麻疹、溃疡性结肠炎。
骨髓性增生性疾病:如真性红细胞增多症、慢性粒细胞性白血病、原发性纤维化。
嗜碱性粒细胞白血病:为罕见的白血病类型,嗜碱性粒细胞数量本来很少,减低与否很难察觉,且多属幼稚型。
嗜酸性粒细胞增多(eosinophilia )
(1) 过敏性疾患:如在支气管哮喘、血管神经性水肿、食物过敏、血精病时均可见血中嗜酸性粒细胞增多。肠寄生虫抗原与肠壁内结合IgE的肥大细胞接触时,使后者脱颗粒而释放组胺,导致嗜酸性粒细胞增多.在某些钩虫病患者,其血中嗜酸性粒细胞明显增多南昌周到白细胞总数高达数万分类中90%以上为嗜酸性粒细胞,而呈嗜酸性粒细胞型类白血病反应,但其嗜酸性粒细胞均属成熟型,随驱虫彻底及感染消除而血象逐渐恢复正常。
(2) 某些传染病:一般急性传染病时,血中嗜酸性粒细胞均减少,唯猩红热时反而增高,现已知这可能因该病病原菌(乙型溶血性链球菌)所产生的酶能活公补体成分,继而引起嗜酸性粒细胞增多所致.
(3) 慢性粒细胞性白血病:此时嗜酸性粒细胞常可高达10%以上,并可见有幼稚型。罕见的嗜酸性粒细胞性白血病时其白血病性嗜酸粒
细胞可达90%以上,以幼稚型居多,且其嗜性颗粒大小不均,着色不一,分布紊乱,并风气见空泡等形态学改变。某些恶性肿瘤,特别是淋巴系统恶性疾病.如堆霍奇金病及某些上皮系肿瘤如肺癌时,均可见嗜酸性粒细胞增多,一般在10%左右。
3.嗜酸性粒细胞减少(eosinopenia )见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后.
淋巴细胞群(LYMF)
微量
急
诊
检
验
绝对值109/L/百分率
(%)
微量
急
诊
检
验
1。0-3.3/18。7 — 47
本参数指细胞体积在35-90fl之间的小细胞区,主要分布的是淋巴细
胞
中间细胞群(MID)
微量
急
诊
检
验
0.2 — 0.7/18。7-47
本参数指细胞体积在90-160f l之间的中间细胞区,主要包括单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞,核左移的各阶段幼稚细胞或白血病时白血细胞。
粒细胞群
(granulocyte
GRAM)
微量
急
诊
检
验
1。8-6.4/46 — 76.5
本参数指细胞体积在160fl以上的大细胞区,主要分布的是中性粒细
胞
髓恢复的标志;如MPV持续减低,为骨髓造血衰竭的征兆
MPV越小,骨髓受抑制越严重;骨髓恢复首先MPV上升,然后血小板数上升.3、与血小板功能的关系:如有出血倾项者MPV显著低于无出血倾向者.
急
诊
BT主用于检测毛细血管结构和功能、血小板质量和数量以及两者之间相互作用的影响。
1 . BT延长
(1)血小板数量异常:①原发性血小板减少紫瘢、血栓性血小板减少紫瘢(可因药物、中毒、感染、免疫等原因引起);②血小板增多症,如原发性血小板增多症。
(2 )血小板功能缺陷:①先天性血小板病如血小板无力症;②获得性血小板病如药物引起的血小板病、骨髓增生异常综合症等。
出血时间(BT)
末梢血
微量
检
验
1~3分
(3) 血管性血友病(VWD)。
(4) 血管壁及结构异常(少见)遗传性出血性毛细血管扩张症等。
(5) 偶见于严重的凝血因子缺乏:如凝血因子II、V、VIII、IX或纤维蛋白缺乏;弥漫性血管内凝血(DIC);也见于接受大量输血后患者。
(6) 纤溶亢进症。
2. BT缩短:主要见于某些严重的血栓前状态和血栓形成时.如妊娠高血压综合征、心肌梗死、脑血管病变、DIC高凝期等,均可因血管壁损害,血小板或背后血因子活性过度增强所致.药物的影响如去氨加压素、促红细胞生成素等.
凝血时间(CT)
末梢血
微量
急
诊
检
验
试管法:2~5分
CT试验主要用反映内源性凝血系统有无缺陷。
1. CT延长①较显著的因子VIII、IX减少的血友病甲、乙凝血因子缺乏症;
②血管性血友病;③严重的因子v、x、纤维蛋白抗凝剂、应用肝素以及低纤维蛋白原血症;④继发性或原发性纤溶活力增强;⑤循环血液中的抗凝物,如抗FVIII抗体或抗FIX抗体、SLE等.
2. CT缩短①血栓前状态:DIC高凝期等;②血栓性疾病如心肌梗死,不稳定心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊高征、肾病综合征及高血糖、高血脂等。
血桨凝血酶原测定
(PT)
1、采血前应先将抗凝剂置于试管中,后加静脉血。即抗凝剂 0。2ml(4滴)加全血1。
8ml。
2、静脉采血,但应注意不能在静脉穿刺部位或附近部位
采样。
3、穿刺要一针见血,避免淤
2ml
急
诊
检
查
成人:11 — 15s
新生儿延长2-3s
早产儿延长3-5s
(3 — 4d后达成人水平)
PTR(凝血酶原比率):
0.85-1。15
PT测定是外源性途径及共同途径凝血因子定量试验,同时也是可用于服抗凝剂治疗的监控。
PT延长:见于先天性凝血因子II、V、VII、X缺乏症,低(无)纤维蛋白原血症,DIC,原发性纤溶症,VitK缺乏,肝病,服抗凝剂、肝素各FDP等。
PT缩短:见于先天性凝血因子V增多,服避孕药,高凝状态,血栓性疾病等.
服抗凝药的监护临床上当INR为2-4时为抗凝治疗的合适范围,当INR>4。5时,如纤维蛋白水平和血小板数仍正常,则提示抗凝过度,应减低或停止用药°INR<4.5时,同时伴有纤维蛋白原和血小板减低,则可能是DIC或肝病等所致也应减少或停止服抗凝剂。
服抗凝剂达有效剂量时的INR值:预防深静脉血栓形成1。5 —2.5,治疗静脉血栓形成、肺栓塞、心脏瓣膜病为2。0 — 3。0。
活化部分凝血活酶
血,汽泡,溶血
急
25 — 35 s
APTT测定是内源性途径凝血系统较为敏感和常用的筛选试验,也作为
时间测定(APTT)
和组织液污染;
4、如果使用真空采样管,以第二或第三管
样品为佳;
5、如果从导管取样,则需用生理盐水冲洗管道,前面5ml血不能使用;
6、采血后立即与抗凝剂充分混合,尽快送往实验室;不
得超过1小时。
7、采血量必须准确,如果少于计划量的
90%,则不能使用。
8、使用3。8%
诊
检
查
内源性途径凝血因子的定量试验,可检测除VII因子外的其他血浆凝血因子,特别是用于因子VIII、IX、XII和前肽释放酶的测定。同时,APTT测定可用于肝素治疗监控。
APTT延长:见于凝血因子II、V、VIII、IX、XI、XII减低,纤维蛋白原缺乏,纤溶活力增强,抗凝物质存在(如肝素含量加及服抗凝剂),是监控肝素治疗的重要指标.
APTT缩短:见于高凝状态,血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合症各肾病综合症等。
凝血酶时间(TT)
急
诊
检
查
8 — 15s
TT测定主要反映凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程,是否存在异常的抗凝现象(抗凝或纤溶亢进)
TT延长:见于肝素增多或类肝素物质存在,SLE,肝病,肾病,低(无)纤维蛋白原血症,异常纤维蛋白原血病(纤维蛋白机能不良血症),FDP增多,异常球蛋白血症或免疫球蛋白增多等疾病。
纤维蛋白原(Fbg)
急
诊
检
查
成人:
2 —4g/L
新生儿:
1。 25-3g/L
Fbg是急性时相反应的蛋白,也是ESR增快最主要的血浆蛋白。有组织坏死和炎症时,Fbg是一种急性相血浆蛋白,在24h内可增高数倍。
Fbg含量增高:见于糖尿病及其酸中毒,动脉粥样硬化,急性传染病,急性肾炎尿毒症,骨髓瘤,休克,外科术后及轻度肝炎、妊娠和应服用激素后等。
Fbg含量减低:见于DIC,原发性纤溶症,重症肝炎,肝硬化等.
或3。2%枸橼酸钠溶液作为抗凝剂,血样与抗凝剂的比例为1: 9。
9、如果血球压积小于(20%或大于50%,则需调整这个比例,方法是:
抗凝剂体积
(ml ) =0。
185 *血液毫升数*
(1-比容)。
疟原虫检查(MP)
末梢血
每
阴性
阳性表示感染上疟疾。
尿液检查
尿量
每
天
成年人:
10ml-20ml/24h
儿童:按儿童每公斤
体重计排尿量,约为
1.尿量减少
(1) 生理性饮水少、出汗多等。
(2) 病理性常见于肾炎、尿毒症肾功能衰竭、休克、脱水、严重烧伤、心功能不全等.
2.尿量增多
成年人3-4倍
(1) 生理性出汗少、饮水过多、饮浓茶、酒精类、精神紧张。
(2) 病理性尿崩症、糖尿病、慢性肾炎等。
酸碱度(PH)
新鲜晨尿
10ml
每
天
在正常饮食条件下,
晨尿:多偏弱酸,多数
尿标本 PH5.5-6。5,
平均6。0
随机尿:PH4.5 — 8.0
尿pH值小于正常值,常见于酸中毒、糖尿病、痛风、服酸性药物;尿pH值大于正常值,多见于碱中毒、膀胱炎或服用重碳酸钠等碱性药物等。
蛋白质(protein
PRO)
新鲜晨尿
10ml
每
天
定性:阴性
定量试验:〈0.1g/L
或 <0.15g/24h
1.生理性增多
生理性增多指在无病理改变的基础上,在某种生理状态下出现暂时蛋白尿增多。常见于剧烈运动后(运动性蛋白尿)、体位变化(体位性蛋白尿)、身体突然受冷暖刺激,或人的情绪激动等。因在这些情况下,肾小球内皮细胞收缩或充血,使肾小球通透性增高.这类生理性蛋白定量测定不能过高。
2.病理性增多
病理性蛋白尿,临床常见病有:急性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、苯中毒等。
葡萄糖(glucose
GLU)
新鲜晨尿
10ml
急
诊
检
查
定性试验:阴性
定量试验:0.56-5。
0mmol/24h
尿糖增多常见于糖尿病、肾病综合征、胰腺炎、肢端肥大症等疾病。
酮体(ketone KET)
新鲜晨尿
10ml
急
诊
检
阴性
尿酮体阳性,常见于糖尿病酮症酸中毒、剧烈运动后、妊娠剧烈呕吐、
饥饿、消化吸收障碍、脱水等
查
急
胆红素(bilirubin
新鲜晨尿
10ml
诊
阴性
胆红素阳性,常见于肝实质性或阻塞性黄疽病。
LIL)
检
查
定性:阴性或弱阳性
急
(1:20稀释后阴性)
尿胆原
尿胆原增多,常见于病毒性肝炎、溶血性黄疽、心力衰竭、肠梗阻、
诊
定量:男性:0。30-3。
(urobilinogen
新鲜晨尿
10ml
检
55门mol/L
内出血、便秘等病症;尿胆原减少,多见于长期应用抗生素、阻塞性黄
URO)
查
女性:0。—2。
疽等。
64门mol/L
急
隐血试验阳性等,见于蚕豆病、疟疾、伤寒、大面积烧伤并发血红蛋白
隐血(hemoglobin
新鲜晨尿
10ml
诊
阴性
尿、神、苯、铅中毒及毒蛇咬伤所引起的血红蛋白尿。常见于急性肾
BLD)
检
小球肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、血友病等。
查
急
亚硝酸盐(nitrite
新鲜晨尿
10ml
诊
阴性
尿路感染多数是大肠埃希菌属引起的
NIT)
检
查
1、早期妊娠的诊断 妊娠后尿液HCG增高,一般妊娠后35—40d
尿人绒毛膜促性腺
新鲜晨尿或随
10ml
每
定性:阴性
时,HCG 为 2ng/L 以上;60-70d 出现高峰,hCG 可达 6.4 — 25。6「g/L
激素(HCG)
机尿
天
半定量:〈2ng/L
2、流产诊断和监察
3、异位妊娠的诊断
4、妊娠滋养细胞疾病的诊断与病情观察
尿沉渣
新鲜晨尿
10ml
每
天
直接镜检法
红细胞0-偶见/HPF
白细胞0 — 3/HPF
管型0一偶见/LPF
上皮细胞少见
结晶少见
离心镜检法
红细胞
平均HPF)
白细胞
0 — 5/HPF(0.6-2。1/
平均HPF)
管型0-偶见/LPF(0。
4-1.0/平均 LPF)
上皮细胞少见:①肾
小管上皮细胞:无.②移行上皮细胞:无或偶见。③鳞状上皮细
颗粒管型增多,可见于急、慢性肾小球肾炎;透明管型增多常见于肾实质损害;红细胞管型增多,多见于肾脏出血、急性肾小球肾炎;脂肪管增多,则多见于慢性肾炎肾病综合征。
白细胞增多,常见于细菌性炎症,如急性肾盂肾炎等;非细菌性炎症,如急性肾小球肾炎有时也可出现白细胞增多。
红细胞增加即为血尿,血尿常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、泌尿系结石、肾结核、血友病等。
小圆上皮细胞增加,常见于肾小管损害
胞:少见
结晶生理性
草酸盐、尿酸、磷酸
盐等少见。
脑脊液检查
外观、
由临床医师采集,严格无菌操作,分别收集于3支无菌试管中,第一管作菌培养,第二管作化学检查,第三管作理学及显微镜检查。脑脊液标本采集后应立即送检,
每管
1-2ml
每
天
无色
1.红色:常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色,为穿刺损伤性出血。
2. 黄色:见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞;椎管梗阻;脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎;各种原因引起的重症黄疽;心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。
3. 乳白色:见于化脓性脑膜炎。
4. 微绿色:见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎.
5. 褐色或黑色:见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。
透明度
清析、透明
1.微混:常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。
2. 混浊:常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等.
3. 毛玻璃状:常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等.
4. 凝块:见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等.
5. 薄膜:常见于结核性脑膜炎等.
凝固性
同上
同上
每
静止12—24h不形成
在炎症情况下,脑脊液中蛋白质(包括纤维蛋白原)含量增高。当脑脊
天
薄膜、凝固或出现沉
淀物
液中蛋白质含量高于10g/L时,可形成凝块。化脓性脑膜炎是脑脊液
静止1 — 2h可形成凝块或沉淀物。结核性脑膜炎的脑脊液静止
10—24h,标本表面有纤细的网膜形成.
细胞计数
每
天
红
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