急性脑血管病讲义专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,神经系统疾病,急性脑血管病讲义专家讲座,第1页,概述,脑部解剖,急性脑血管病讲义专家讲座,第2页,急性脑血管病讲义专家讲座,第3页,急性脑血管病讲义专家讲座,第4页,急性脑血管病讲义专家讲座,第5页,锥体束损害影响范围,急性脑血管病讲义专家讲座,第6页,急性脑血管疾病,又称脑血管意外，脑中风或脑卒中,。,由脑部血液循环障碍，造成以局部神经功效缺失为特征一组疾病。包含颅内和颅外动脉、静脉及静脉窦疾病，但以动脉疾病为多见。高血压、动脉硬化为本病主要致病原因，故多见于中老年人。,【分类】,依据其病理改变分为出血性和缺血性脑血管病两大类。,急性脑血管病讲义专家讲座,第7页,【脑部血液供给及其特征】,脑部血液供给极为丰富，主要来自两侧椎一基底动脉系统和颈动脉系统。,急性脑血管病讲义专家讲座,第8页,急性脑血管病讲义专家讲座,第9页,急性脑血管病讲义专家讲座,第10页,急性脑血管病讲义专家讲座,第11页,颈动脉系统主要经过颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉供给供给眼部及大脑半球前3/5部分即额叶、颞叶、顶叶及基地节血液。,椎一基底动脉系统主要经过两侧椎动脉、基底动脉、小脑上动脉、小脑前下及后下动脉和大脑后动脉供给大脑半球后2/5（枕叶及颞叶内侧）、内囊后肢后1/3、全部脑干和小脑,急性脑血管病讲义专家讲座,第12页,脑动脉系统侧支循环,脑底动脉环(Willis环)组成 由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成。使两半球及两个供血动脉系统间血供相互代偿。,侧支循环是脑部血液供给代偿主要结构，脑动脉闭塞后症状不但取决于闭塞动脉本身，而且与侧支循环代偿情况亲密相关，所以造成了脑梗死临床症状复杂多样性及个体差异性。,急性脑血管病讲义专家讲座,第13页,急性脑血管病讲义专家讲座,第14页,【脑血循环调整和病理生理】,脑是神经系统高级中枢，其代谢活动尤其旺盛，并完全依赖着血液循环连续供给。若供血连续停顿30秒则神经细胞代谢受累，2分钟后则代谢停顿，5分钟后神经细胞开始死亡，大脑皮质开始出现永久性损害。,急性脑血管病讲义专家讲座,第15页,1、脑组织对缺血、缺氧敏感性：脑重约1500g，占体重2%3%。流经脑血液7501000ml/min，占每分心搏出量20%。脑耗氧量占全身20%30%。能量起源主要依赖于糖有氧代谢，几乎无能量贮备。,2、脑血流（CBF）自动调整作用：CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑有效灌注压=平均动脉压-颅内压之差。,对脑血管患者血压正确调整含有主要意义,急性脑血管病讲义专家讲座,第16页,3、CBF分布不均一：灰质高于白质，大脑皮质最丰富，其次为基底核和小脑皮质。,4、脑组织对缺血、缺氧敏感性不一样：大脑皮质(第3、4层)、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞，脑干运动神经核耐受性较高。,相同致病原因在不一样部位可出现不一样程度病理损害,急性脑血管病讲义专家讲座,第17页,【脑血管病病因】,一、血管壁病变：高血压动脉硬化和动脉粥样硬化所致最常见。,二、心脏病和血流动力学改变：高血压、心律失常、风心病,三、血液成份和血液流变学改变：高粘血症、高凝血症,四、其它：空气、脂肪、癌细胞栓塞及外伤等,急性脑血管病讲义专家讲座,第18页,【脑血管病危险原因】,一、高血压,二、心脏病,三、糖尿病,四、吸烟及喝酒,五、高脂血征,六、其它,急性脑血管病讲义专家讲座,第19页,短暂性脑缺血发作（TIA）,短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状短暂脑血液循环障碍，以重复发作短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。,急性脑血管病讲义专家讲座,第20页,【病因与发病机理】,本病多与高血压动脉硬化相关，其发病可能有各种原因引发。,（一）微血栓。,（二）脑血管痉挛,（三）脑血液动力学改变：,（四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引发本病发作。,急性脑血管病讲义专家讲座,第21页,【临床表现】,60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过分、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。,（一）颈动脉系统TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但连续时间较久，且易引发完全性卒中。最常见症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。,急性脑血管病讲义专家讲座,第22页,（二）椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物含糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。,急性脑血管病讲义专家讲座,第23页,【诊疗与判别诊疗】,本病临床表现含有突发性、重复性、短暂性和刻板性特点，诊疗并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引发眩晕、昏厥等判别。,急性脑血管病讲义专家讲座,第24页,【治疗与预防】,本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改进心功效，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，防止颈部过分屈伸活动，并长久口服抑制因小板聚集剂，如阿斯匹林0.050.1克，12/d，或潘生丁25mg，3次/d或亚磺吡唑酮，0.8g/d。颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时，可行颈椎融合术或骨刺切除术。,【病程与预后】本病常系脑血栓形成先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数。,急性脑血管病讲义专家讲座,第25页,脑 梗 塞,概念：是指脑部血液供给障碍，缺血、,缺氧引发脑组织坏死软化。,常见类型：脑血栓形成,脑栓塞,脑分水岭梗塞,腔隙性梗塞,急性脑血管病讲义专家讲座,第26页,一、脑血栓形成,是指在颅内外供给脑部动脉血管壁发生病理性改变基础上，在血流迟缓、血液成份改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞。,急性脑血管病讲义专家讲座,第27页,【病因与发病机理】,最常见病因为脉粥样硬化。因为动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成份及纤维粘附于受损粗糙内膜上，形成附壁血栓。血流迟缓、血流量降低，血液粘度增加和血管痉挛等影响下，血栓逐步增大，最终造成动脉完全闭塞。,急性脑血管病讲义专家讲座,第28页,【病理】,病初6小时以内，肉眼尚见不到显著病变：8小时至48小时，病变部位即出现显著脑肿胀；714天脑组织软化、坏死到达高峰，并开始液化。出血性或红色梗塞,急性脑血管病讲义专家讲座,第29页,【临床表现】,（一）普通症状：本病多见于5060岁以上有动脉硬化老年人，有有糖尿病史。常于平静时或睡眠中发病，13天内症状逐步到达高峰。,（二）脑不足神经症状：变异较大，与血管闭塞程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环好坏相关。,急性脑血管病讲义专家讲座,第30页,【试验室和其它检验】,一、血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检验项目。脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发觉血管狭窄或闭塞部位和程度。,急性脑血管病讲义专家讲座,第31页,扫描在24-48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区,。,二、头颅CT,急性脑血管病讲义专家讲座,第32页,磁共振（,MRI,）,检验则可在早期发觉梗塞部位。,正电子发射计算机断层扫描,。,急性脑血管病讲义专家讲座,第33页,【诊疗与判别诊疗】,一、诊疗：50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暂性脑缺血发作史；多在平静状态下发病，起病迟缓；意识多清楚，较少头痛、呕吐；有对应局部神经体征；脑脊液多正常，CT检验在2448小时后出现低密度病灶。,急性脑血管病讲义专家讲座,第34页,二、判别诊疗：与不足脑出血相判别。还应与颅内占位性病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等判别。,急性脑血管病讲义专家讲座,第35页,【治疗】,（一）急性期：以尽早改进脑缺血区血液循环、促进神经功效恢复。,1缓解脑水肿。,2改进微循环。,3稀释血液。,4溶栓。,5抗凝。,急性脑血管病讲义专家讲座,第36页,6扩张血管：普通认为血管扩张剂效果不必定，对有颅内压增高严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。惯用药品有：罂杰碱、钙离子拮抗剂。,7其它：除上述治疗标准外，本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。,（二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功效锻炼和言语功效训练，除药品外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。,另外，可长久服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等，有利于预防复发。,急性脑血管病讲义专家讲座,第37页,【病因与发病机理】,脑动脉栓塞后，由其供给脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。,二、脑栓塞,急性脑血管病讲义专家讲座,第38页,【病理和生理】,缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，不然称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界限不清，梗塞区脑组织水肿，随即软化和坏死，约一月左右液化脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。,急性脑血管病讲义专家讲座,第39页,1颈内动脉系统,（1）颈内动脉系统,（2）大脑中动脉：最为常见。,（3）大脑前动脉：,2椎一基底动脉系统,（1）小脑后下动脉：,（2）旁正中央动脉：,（3）小脑前下动脉：,急性脑血管病讲义专家讲座,第40页,【临床表现】,本病临床表现轻重与栓子大小、数量、部位、心功效情况等原因相关。发病急骤，症状多在数分钟或短时间内到达高峰。部分患者可有意识障碍，较大栓塞或多发性栓塞时患者可快速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞动脉，多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病症状。,急性脑血管病讲义专家讲座,第41页,【试验室和其它检验】,脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引发脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。脑血管造影检验可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。CT检验常有利于明确诊疗，同时还可发觉脑水肿及有没有脑室受压、移位及脑疝形成等,。,急性脑血管病讲义专家讲座,第42页,【诊疗与判别诊疗】,依据急骤发病、全脑和不足脑损害征象、检验伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、MRI检验与其它脑血管病判别。,急性脑血管病讲义专家讲座,第43页,【治疗】,（一）治疗原发病，预防再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰，改进心功效，气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。,（二）其它治疗：基本同脑血栓形成，脱水剂用量宜少，以利尿剂为主。,急性脑血管病讲义专家讲座,第44页,腔隙性脑梗塞,凡脑深部穿通动脉闭塞引发脑梗塞，经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者，称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥。,【病因与发病机理】,（一）类纤维素性改变。,（二）脂肪玻璃样变样。,（三）小动脉粥样硬。,（四）微动脉瘤。,急性脑血管病讲义专家讲座,第45页,【临床表现】,（一）纯运动性卒中,（二）纯感觉性卒中,（三）共济失调性轻偏瘫,（四）感觉运动性卒中,（五）构音不全手拙笨综合征,急性脑血管病讲义专家讲座,第46页,【试验室和其它检验】,因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后811天检验较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清楚可见。,急性脑血管病讲义专家讲座,第47页,【治疗】,基本上同脑血栓形成，应主动治疗高血压，尤为病史中已经有过腔隙性梗塞者需要预防复发，应注意压不能过快过低。血液流变学检验有异常，给以适当处理。,急性脑血管病讲义专家讲座,第48页,五、脑出血,【病因与发病机理】,高血压和动脉硬化是脑出血主要原因，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药品、外伤及中毒等所致。一旦在情绪激动、体力过分等诱因下，出现血压急剧升高，血管破裂出血形成出血灶。,急性脑血管病讲义专家讲座,第49页,【病理】,恢复期血肿和被破坏脑组织逐步被吸收，小者形成胶质疤痕,急性脑血管病讲义专家讲座,第50页,急性脑血管病讲义专家讲座,第51页,【临床表现】,本病多见于高血压病史和50岁以上中老年人。多在情绪激动、劳动或活动以及暴冷时发病，少数在休息或睡眠中发生。,急性脑血管病讲义专家讲座,第52页,（一）全脑症状,1意识障碍：轻者躁动不安、意识含糊不清，严重者多在半小时内进入昏迷状态。2头痛与呕吐多为喷射性，呕吐物为胃内容物，多数为咖啡色。,3去大脑性强直与抽搐，,4病情重者呼吸深而慢，病情恶化时转为快而不规则。血压多突然升高。,急性脑血管病讲义专家讲座,第53页,5高热系丘脑下部体温调整中枢受到出血损害征象。,6瞳孔与眼底早期双侧瞳孔可时大时小，眼底多数可见动脉硬化征象和视网膜斑片出血，若早期无视乳头水肿，而后才逐步出现者，应考虑脑内局灶性血肿形成或瘤卒中可能。,7脑膜刺激征。,急性脑血管病讲义专家讲座,第54页,急性脑血管病讲义专家讲座,第55页,（二）不足神经症状与出血部位、出血量和出血灶多少相关。,1基底区出血；,2脑叶性出血；,3脑室出血：多数昏迷较深，常伴强直性抽搐，多依靠头颅CT检验确诊；,4桥脑出血：常见出血侧周围性面瘫和对侧肢体瘫痪；,5小脑出血：一侧或两侧后部疼痛，眩晕，视物不清，恶心呕吐，行走不稳。,急性脑血管病讲义专家讲座,第56页,【试验室和其它检验】,1脑脊液检验。颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%不足脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易造成脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。,急性脑血管病讲义专家讲座,第57页,2、头颅CT确诊首选,可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有没有移位受压和和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。头颅CT出血灶呈高密度影,急性脑血管病讲义专家讲座,第58页,急性脑血管病讲义专家讲座,第59页,CT 检验：,临床疑诊脑出血时首选CT检验,发病后马上出现高密度影，并可显示血肿部位、大小、临近水肿带、有否移位及是否破入脑室,急性脑血管病讲义专家讲座,第60页,小脑出血,丘脑出血,急性脑血管病讲义专家讲座,第61页,MRI检验可确诊,急性脑血管病讲义专家讲座,第62页,3脑血管造影。,4脑部超声检验。,【并发症】,1消化道出血。,2脑-心综合征。,3呼吸道不畅与肺炎。,急性脑血管病讲义专家讲座,第63页,诊疗与判别诊疗,（一）脑出血诊疗关键点：,大多数发生在50岁以上高血压病患者,常在情绪激动或体力活动时突然发病。,病情进展快速，含有经典全脑症状,或和不足神经体征。,脑脊液压力增高，多数为血性。,头颅CT扫描可确诊。各类脑血管病列,表判别诊疗。,急性脑血管病讲义专家讲座,第64页,脑出血和脑梗塞判别关键点,脑出血 脑梗塞1.发病年纪 60岁以下 多60岁以上2.TIA,史 多无 常有3.起病状态 活动中 平静状态或睡眠中4.起病速 急(分、时)较缓(时、日)5.血压 显著增高 正常或增高6.全脑症状 显著 多无7.意识障碍 较重 较轻或无8.颈强直 可有 无9.头颅CT 高密度病灶 低密度病灶10.脑脊液 血性,洗肉水样 无色透明其中最主要是2、3、9、两条。,急性脑血管病讲义专家讲座,第65页,【治疗】,（一）急性期,1内科治疗,（1）普通治疗。,（2）调整血压。,（3）降低颅内压。,（4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。,（5）防治并发症。,急性脑血管病讲义专家讲座,第66页,2.手术治疗：进行开颅去除血肿术或行血肿穿刺疗法。,（二）恢复期：促进瘫痪肢体和语言障碍功效恢复，改进脑功效，降低后遗症以及预防复发,急性脑血管病讲义专家讲座,第67页,蛛网膜下腔出血,【病因与发病机理】,凡能引发脑出血病因也能引发本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网和血液病等为最常见。多在情绪激动或过分用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环大动脉分支处。,急性脑血管病讲义专家讲座,第68页,【病理和生理】,血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引发无菌性脑膜炎反应,。,急性脑血管病讲义专家讲座,第69页,各年纪均可发病，以青壮年多见。多在情绪激动中或用力情况下急性发生。,（一）头痛与呕吐：突发猛烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。,【临床表现】,急性脑血管病讲义专家讲座,第70页,（二）意识障碍和精神症状：多数患者无意识障碍。危重者可有意识不清。,（三）脑膜刺激征：青壮年病人多见且显著，伴有颈背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可无脑膜刺激征。,（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。上消化道出血和呼吸道感染等。,急性脑血管病讲义专家讲座,第71页,【试验室和其它检验】,腰穿颅内压多增高，脑脊液早期为血性，34天后开始黄变。发病早期部分患者周围血中白细胞可增高，且多伴有核左移。心电图可有心律失常，并以心动过速、传导阻滞较多见。,急性脑血管病讲义专家讲座,第72页,4天内头颅CT扫描，阳性率为75-85%,急性脑血管病讲义专家讲座,第73页,【诊疗与判别诊疗】,本病诊疗突发猛烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。少数患者，尤其是老年人头痛等临床症状不显著，应注意防止漏诊，及时腰穿或头颅CT检验可明确诊疗。经过病史、神经系统检验、脑血管造影及头颅CT检验，可帮助,急性脑血管病讲义专家讲座,第74页,急性脑血管病讲义专家讲座,第75页,病因诊疗与判别诊疗,判别诊疗:,还应与以下疾病判别：脑膜炎：有全身中毒症状，发病有一定过程，脑脊液呈炎性改变。脑静脉窦血栓形成：多在产后发病或病前有感染史，面部及头皮可见静脉扩张，脑膜刺激征阴性，脑脊液普通无血性改变,。,急性脑血管病讲义专家讲座,第76页,急性脑血管病讲义专家讲座,第77页,【治疗】,一、绝对卧床休息最少四面。治疗基本同脑出血。,二、止血剂应用,三、预防可能出现迟发性血管痉挛，可用尼莫地平30mg，3/d口服或其它钙通道阻滞剂。,急性脑血管病讲义专家讲座,第78页,四、头痛难忍，药品疗效不佳，又无不足神经体征者，可行腰穿，一次迟缓放出腰脊液815ml，必要时重复一次。,五、手术治疗：经CT扫描或脑血管造影证实为血肿或肿瘤者，及时作血肿或肿瘤摘除术；如为血管畸形或动脉瘤者，可直接切除或行夹闭手术，或经过导管向畸形血管注射硬化剂或栓塞物。,（二）恢复期,治疗主要目标为促进瘫痪肢体和语言障碍功效恢复，改进脑功效，降低后遗症以及预防复发。,急性脑血管病讲义专家讲座,第79页,