代谢性酸中毒PPT参考课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,代谢性酸中毒,Metabolic Acidosis,(一)定义(concept),(二)原因(causes),(三)分类(classification),(四)机体的代偿(compensation),(五)对机体的影响(effects on organism),(六)防治原则（principle of treatment）,(一)定义(concept),由于细胞外液中的,H,+,增加，或者HCO,3,-,减少而引起的以血浆的HCO,3,-,原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。,(二)原因(causes),酸多,碱少,1、,酸多,(消耗,HCO,3,-,):,（,1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,（2）固定酸摄入过多：,1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。,2）长期服用含有氯化铵，盐酸精氨酸，代谢易产生HCL,例：NH,4,Cl+CO,2,（NH,2,）,2,CO+2HCL+H,2,O,1、,酸多,(消耗,HCO,3,-,):,（3）肾排泄固定酸产生减少：,1）严重急性或慢性晚期肾衰竭晚期,2）远端肾小管性酸中毒,（4）高血钾症：,出现反常性碱性尿,、碱少:,（1),HCO,3,-,丢失,（2）,HCO,3,-,回收：,1.近端肾小管性酸中毒,2.,使用碳酸酐酶,(CA),抑制剂肾重吸收,HCO,3,-,（3）血液稀释性,HCO,3,-,(三)分类,(Classification),AG=UAUC,AG=Na,+,(HCO,3,-,+Cl,-,),阴离子间隙,(,AG,anion gap),(三)分类,(Classification),1.,AG,增高型：除,Cl,-,以外,的任何,固定酸,的血浆浓度,所致；因,AG，Cl,-,正常，又称,血氯正常型代谢性酸中毒。,2.,AG,正常型：由于,HCO,3,-,浓度，引起血,Cl,-,代偿性升,高所致；因,Cl,-,代偿性升高，,又称,血氯增高型代谢性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,(四)机体的代偿,(Compensation),.血液的缓冲代偿调节作用,.,肺的代偿调节作用,（主要的代偿调节方式）,呼吸加深加快 CO,2,呼出,代偿性H,2,CO,3,维持pH相对恒定,3.细胞内外离子交换,H,+,K,+,交换 高血钾,H+,K+,4.肾的代偿调节作用,谷氨酰胺酶活性,泌,H,+,，泌,NH,4,+,，重吸收,HCO,3,-,对机体的影响,(Effects on organism),1.心血管系统,(1)室性心律失常：与高血钾有关,(2)心肌收缩力下降,竞争性抑制Ca,2+,与肌钙蛋白结合，,使兴奋,收缩耦联障碍；,减少Ca,2+,内流；,抑制心肌细胞肌浆网释放Ca,2+,；,H,+,(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,2.中枢神经系统,主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。,1.H+增多 生物酶活性 氧化磷酸化,2.酸中毒时，脑内的谷氨酸脱羧酶活性增高，神经递质GABA 合成增多,抑制,抑制,3 对尿液的影响,一般代谢性酸中毒,尿液都为酸性,但是高血钾引起酸中毒时会出现,反常性碱性尿。,肾小管上皮细胞,管腔,血管,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,Na,+,Na,+,H,+,HCO,3,-,Na,+,+,NaHCO,3,H,+,-Na,+,交换,Na,+,Na,+,K,+,K,+,K,+,分泌,分泌,K,+,-Na,+,交换,酸中毒时,高血钾,钠泵,钠泵,排酸,保碱,Na,+,电位,4.对骨骼的影响,影响骨骼的生长发育，临床上发生骨质软化，纤维性骨炎和佝偻病,（六）防治原则,（,Principle of treatment,）,1.去除病因,2.补碱：,NaHCO,3,或乳酸钠,补碱时特别注意防止纠酸后发生:,低血钾与低血钙,对于一般的酸中毒，PH不小于7.30可不使用碱性药。,当PH低于7.30时，可选用以下药物：,（1）1.55%碳酸氢钠溶液,(2)0.167mol/l乳酸钠,（3）0.3mol/L三羟甲基氨基甲烷,（THAM.TRIS）,谢谢,观赏,Make Presentation much more fun,24,